目的 观察携带靶向信号转导和转录活化因子3(STAT3)的小分子干扰RNA(siRNA)重组慢病毒(LV-STAT3 siRNA)与塞卡替尼(AZD0530)联合治疗在体内外抑制胶质瘤生长的效果.方法 以人脑胶质瘤U87、U251细胞株和U87细胞BALB/c-nu裸鼠动物模型为研究对象,分为阴性对照组、空载体组、LV-STAT3 siRNA组、AZD0530组和LV-STAT3 siRNA与AZD0530联合治疗组.在体外实验中应用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测细胞增殖,应用流式细胞仪检测细胞凋亡.在体内实验中,应用小动物活体成像技术动态监测肿瘤生长,3周后处死裸鼠,行免疫组织化学染色.结果 体外实验中联合治疗组对U87和U251细胞增殖的平均抑制率分别达28.60％、36.36％(P＜0.05);在U87细胞中,联合治疗组凋亡率最高[(55.28±1.59)％],其次为LV-STAT3siRNA组和AZD0530组[(46.38±1.76)％、(35.39±1.23)％],3组之间差异有统计学意义(P＜0.05),在U251细胞中结果类似;体内实验中,第1周时LV-STAT3 siRNA组(8.05±1.09)、AZD0530组(7.54±1.07)和联合治疗组(7.19 ±0.73)发光值低于空载体组(11.14±1.59),差异有统计学意义(P＜0.05);第2周,AZD0530组(79.63 ±8.25)和空载体组(92.23±17.34)吸光度(A)值差异无统计学意义(P＞0.05),LV-STAT3 siRNA组(63.78 ±13.46)和联合治疗组(61.57 ±7.84)A值低于AZD0530组和空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学显示,磷酸化STAT3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白在阴性对照组、空载体组和AZD0530组的表达量分别约是LV-STAT3 siRNA组和联合治疗组的3、4倍(P＜0.05).结论 体外实验中联合治疗产生明显的协同抑瘤作用;体内实验中LV-STAT3 siRNA抑瘤效果显著,AZD0530效果不理想。