背景:纤维蛋白的天然网状结构为骨髓细胞黏附、增殖提供了良好的三维空间环境,且同时又限制了人重组骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子的快速扩散,使两者随着纤维蛋白的逐渐降解而缓慢释放,最终诱导间充质细胞向软骨转化.目的:观察人重组骨形态发生蛋白2和碱性成纤维细胞生长因子分别复合纤维蛋白后,修复兔陈旧性关节软骨缺损的效果.设计、时间及地点:组织形态学观察,于2005-0712006-02在石河子大学医学院完成. 材料:清洁级健康8周龄新西兰大白兔18只36膝,随机分为3组:人重组骨形态发生蛋白2组、碱性成纤维细胞生长因子组、对照组,6只12膝/组.人重组骨形态发生蛋白2,碱性成纤维细胞生长因子为英国BioSource产品:冻干人纤维蛋自原为上海莱土血制品有限公司产品.方法:各组兔均于双侧膝关节股骨髌股关节面制各直径4 mm、深3 mm的仝层软骨缺损,4周后在原切口再次开腔,清除缺损区内的纤维组织,钻通骨髓腔,成为陈旧性关节损伤.人重组骨形态发生蛋白2组用注射器注入人重组骨形态发生蛋白2+冻干人纤维蛋白原,使复合物添满缺损区;碱性成纤维细胞生长因子组同法注入碱性成纤维细胞生长因于+冻干人纤维蛋白原:对照组单纯注入等量的冻干人纤维蛋白原.主要观察指标:光镜及电镜观察骨缺损区组织修复及软骨再生情况,并进行组织学评分. 结果:18只兔(36膝)均进入结果分析.人重组骨形态发生蛋白2组修复后10,14周,软骨缺损被白色半透明坚硬组织平滑修复,富有光泽,与正常软骨边界清楚,至18周时修复组织与正常软骨边界模糊,质地坚硬,表面平滑光润;碱性成纤维细胞生长因子组修复后10,14,18周时均有1膝关节缺损区未能完全修复;对照组全程均未见软骨修复.与对照组比较,人重组骨形态发生蛋白2组、碱性成纤维细胞生长因子组再生软骨组织学评分均明显降低(P