【摘 要】
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骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者均存在不同程度的贫血,部分患者可形成输血依赖。近来,以无效红细胞生成为特征的疾病及由此引发的长期输血导致的铁
【机 构】
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上海交通大学附属第六人民医院血液科,
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骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者均存在不同程度的贫血,部分患者可形成输血依赖。近来,以无效红细胞生成为特征的疾病及由此引发的长期输血导致的铁过载逐渐引起人们的关注。关于铁过载的调控机制,本文着重就其中的铁调素、生长分化因子15(GDF15)、扭转原肠胚形成同系物1(TWSG1)、人遗传性血色素沉着症(HFE)基因与其在MDS中的研究进展作一综述。
Myelodysplastic syndromes (MDS) patients have varying degrees of anemia, some patients can form a blood transfusion-dependent. Recently, diseases characterized by ineffective erythropoiesis and the resulting iron overload caused by long-term blood transfusions have drawn increasing attention. With regard to the regulatory mechanism of iron overload, this article focuses on the role of hepcidin, growth differentiation factor 15 (GDF15), twisted gastrulation homolog 1 (TWSG1), human hereditary hemochromatosis (HFE) genes in MDS The research progress is reviewed.
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