论文部分内容阅读
目的
探究宿主细胞硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)与HCV复制的关系以及TXNIP促进HCV复制的分子机制。
方法利用转录组芯片和转录组深度测序技术对细胞培养的HCV(HCVcc)感染的Huh7细胞进行转录组分析，并通过反转录-实时荧光定量PCR和高通量测序差异表达的TXNIP进行细胞差异表达验证；同时观察TXNIP表达水平对HCV感染的影响。
结果转录组芯片检测发现，HCVcc感染的Huh7细胞中TXNIP mRNA较未感染的对照细胞上调约3.7倍；转录组深度测序表明，TXNIP mRNA在HCVcc感染后36、60 h均明显上调(t值分别为24.90、8.27，均P<0.01)；细胞实验证明，小干扰RNA(siRNA)干扰TXNIP表达可降低HCVcc感染，而过表达TXNIP可促进HCV感染；HCV感染可诱导Huh7细胞TXNIP上调而不能诱导Huh7.5.1细胞TXNIP上调；α干扰素、β干扰素和λ干扰素处理细胞均可上调TXNIP的表达。
结论HCV感染诱导TXNIP表达上调，而TXNIP表达上调可促进HCV复制，宿主蛋白TXNIP在HCV复制、感染及免疫逃逸中具有重要作用。