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目的 探讨视黄醇X受体α(RXRα)激动剂蓓萨罗丁(Bex)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的SD大鼠心肌肥厚和线粒体损伤的影响及机制.方法 通过AngⅡ胶囊渗透泵皮下植入法建立SD大鼠心肌肥厚及心肌线粒体损伤模型.40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、Bex组[空白对照＋Bex:30 mg/(kg ? d)]、AngⅡ组[AngⅡ:200 ng/(kg ? min)]、AngⅡ+Bex10组[AngⅡ:200 ng/(kg ? min)+Bex:10 mg/(kg ? d)]、AngⅡ+Bex30组[AngⅡ:200 ng/(kg ? min)+Bex:30 mg/(kg ? d)];尾套法测大鼠血压;心脏超声评估大鼠心功能;放射免疫法测血清及心肌组织中Ang Ⅱ含量;扫描电镜观察心肌组织线粒体超微结构;免疫印迹法测心肌组织心房钠尿肽(ANP)、RXRα、线粒体外膜转运蛋白70(Tom70)、线粒体成型蛋白(Opa1)水平.结果 与空白对照组比较,Ang Ⅱ组血清AngⅡ水平升高(P＜0.05),但各组间心肌组织的AngⅡ水平差异无统计学意义.Bex组与空白对照组血压的差异无统计学意义,与空白对照组相比,AngⅡ组大鼠血压水平升高,AngⅡ组、AngⅡ+Bex10组、AngⅡ+Bex30组大鼠血压水平差异无统计学意义.AngⅡ组舒张早期二尖瓣口血流速度与二尖瓣环峰值运动速度比值(E/e')较空白对照组增加(P＜0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Bex10组及Ang Ⅱ+Bex30组E/e'降低(均P＜0.05).透射扫描电镜结果显示:AngⅡ可诱导SD大鼠心肌线粒体明显肿胀,嵴模糊、断裂甚至消失,Bex可呈剂量依赖性矫正AngⅡ诱导的SD大鼠心肌线粒体损伤.免疫印迹结果显示:AngⅡ可诱导心肌组织ANP表达水平上调及RXRα、Tom70和Opa1表达水平下调(P＜0.05),Bex可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌组织ANP表达水平上调及RXRα、Tom70和Opa1表达水平下调(P＜0.05).结论 AngⅡ可诱导SD大鼠心肌肥厚及心肌线粒体损伤;Bex可能通过矫正心肌线粒体损伤改善AngⅡ诱导的SD大鼠心肌肥厚.