氢醌致细胞凋亡及其机制的体外实验研究

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目的了解氢醌(HQ)致细胞凋亡作用及其氧化损伤机制。方法用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双标记法观察HQ对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)的凋亡作用;用DCFH-DA法检测不同浓度HQ处理V79细胞0.5 h和1 h后活性氧(ROS)的含量。结果AO/EB双标记法显示氢醌对V79细胞有明显促凋亡作用,并呈浓度反应关系。DCFH-DA法检测结果显示,在设置的4个浓度范围内,活性氧含量随着浓度的增加而增加(P<0.01);染毒0.5 h组各浓度ROS含量均高于染毒1 h组各相应浓度(P<0.01),且呈浓度依赖关系。结论在体外培养条件下,低浓度HQ能致V79细胞凋亡,活性氧产生的高峰在0.5 h,表明HQ引起的细胞损伤是一种氧化损伤。 Objective To investigate the apoptosis induced by hydroquinone (HQ) and its mechanism of oxidative damage. Methods Apoptosis of Chinese hamster lung fibroblasts (V79) was observed by acridine orange / ethidium bromide (AO / EB) double labeling method. V79 cells were treated with different concentrations of HQ for 0.5 h After 1 h reactive oxygen species (ROS) content. Results AO / EB double labeling method showed that hydroquinone can obviously promote the apoptosis of V79 cells and showed a concentration-dependent relationship. The results of DCFH-DA assay showed that the content of reactive oxygen species increased with the increase of concentration (P <0.01) within the four concentration ranges. The content of ROS in each concentration of 0.5 h group was higher than that of 1 h group The corresponding concentration (P <0.01), and in a concentration-dependent manner. Conclusions Under the condition of in vitro culture, HQ can induce the apoptosis of V79 cells with the peak of reactive oxygen species at 0.5 h, indicating that HQ-induced cell injury is an oxidative damage.
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