【摘 要】
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肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是导致肝硬化患者死亡的重要原因[1].其中肝功能Child-Pugh C级并发SBP患者的病死率可达62.65％[2].因此,早发现、早诊断、早治疗、合理使用抗菌药物成为改善肝硬化患者预后、降低其病死率的重要方法[3].现回顾性分析2007至2012年的124例失代偿期肝硬化并发SBP患者的临
【机 构】
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445000湖北省恩施土家族苗族自治州,湖北民族学院附属民大医院肝病科,445000湖北省恩施土家族苗族自治州,湖北民族学院附属民大医院肝病科,445000湖北省恩施土家族苗族自治州,湖北民族学院附属
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肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是导致肝硬化患者死亡的重要原因[1].其中肝功能Child-Pugh C级并发SBP患者的病死率可达62.65％[2].因此,早发现、早诊断、早治疗、合理使用抗菌药物成为改善肝硬化患者预后、降低其病死率的重要方法[3].现回顾性分析2007至2012年的124例失代偿期肝硬化并发SBP患者的临床资料,拟了解其感染菌种和抗菌药物的选择。
其他文献
病历摘要患者男,68岁,因腹胀、黄疸2个月于2011年3月8日入院.2个月前起患者出现餐后上腹胀,伴乏力,逐渐出现皮肤、巩膜黄染.尿呈浓茶色,粪便呈白陶土色,伴瘙痒、纳差、乏力.无明显腹痛.2个月来体质量下降5 kg.否认慢性肝病史.否认酗酒及特殊用药史.外院肝功能检查示:ALT223 U/L,TBil 124.2 μmol/L,DBil 101.7μmol/L.入院体格检查:体温36.5℃,脉搏
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化和肝硬化在内的一系列疾病.随着肥胖在全球范围内流行,NAFLD的患病率也逐年增加,在未来数十年可能将改变全球肝病的疾病谱.由于经济发展和生活方式西化,中国NAFLD的
胃是消化道微生态系统中一个特别的区域,由于胃酸分泌而构成了其独特的生态环境和特征性的微生物群落.目前大部分研究主要针对肠道微生物群落,而关注消化道微生态与胃部疾病关系者少见.因此,现就目前胃内菌群与胃部疾病(胃炎、胃癌及胃息肉)关系的研究现状及前景进行概述。
小肠黏膜细胞平均5d自我更新1次.黏膜自我更新的动力源于隐窝内肠道干细胞(intestinal stem cell,ISC).肿瘤、炎症性肠病等均与ISC功能异常有关.一、肠道干细胞的生物学功能及调控自我更新及多分化潜能是干细胞的两大特性.对于每个小肠隐窝-绒毛单元而言,自我更新指干细胞自我增殖复制以维持单元中细胞数量的稳定.多分化即沿隐窝-绒毛轴迁移过程中干细胞分化为功能不同的吸收细胞系和分泌细
患者男,72岁,腹胀且进食后加重2个月.患者有嗳气、反酸、厌食,无明显呕吐、腹痛和腹泻.入院体格检查:浅表淋巴结无肿大,腹部膨隆,右下腹深压痛,腹水征阳性.实验室检查:Hb 120.6 g/L,WBC 7.61×109/L,中性粒细胞0.61,PLT 184×109/L,多次复查嗜酸粒细胞均显著升高,为1.47×109/L～1.73×109/L.Alb 23.7 g/L,尿酸492 μmol/L,
目的 探讨食管间叶源性肿瘤(EMT)的临床病理、胃镜、超声内镜和免疫组织化学特征.方法 收集经由胃镜下活组织检查、内镜下治疗或外科手术获取组织并经病理和免疫组织化学法确诊的98例EMT患者的临床资料,对其临床病理、胃镜、超声内镜和免疫组织化学特征进行回顾性分析,并与其他食管黏膜下肿瘤相鉴别.结果 98例EMT中平滑肌瘤77例,食管胃肠道间质瘤(GIST) 15例(其中高危1例),脂肪瘤4例,平滑肌
目的 探讨pH监测阴性非糜烂性反流病(NERD)患者食管体部蠕动中断长度(LPB)与症状严重程度的相关性.方法 纳入35例pH监测阴性NERD患者,同时选取10名健康对照者.采用食管高分辨率测压(HRM)检测两组的食管体部LPB,pH监测阴性NERD患者同时进行症状评分.两组间食管体部LPB比较采用t检验;Pearson相关分析研究pH监测阴性NERD患者食管体部LPB与症状严重程度的关系.结果
骨髓干细胞在肝脏微环境中能分化为肝细胞,促进肝功能恢复和肝细胞再生,是肝硬化治疗的新途径.肝硬化患者免疫功能紊乱是导致细菌感染的重要原因[1-2].介导细胞免疫的T淋巴细胞和介导体液免疫的B淋巴细胞均由骨髓干细胞分化而来.现将接受自体骨髓干细胞回输治疗的肝硬化患者治疗前后免疫功能的改变报道如下。
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种以胰腺局部损伤为特征,继而引起全身炎性反应的疾病.随着目前对中度急性胰腺炎(moderately severeacute pancreatitis,MSAP)和重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)救治模式的转变,由过去的外科手术为主转为内科综合治疗为主,药物治疗在AP治疗中的作用也日益突出.近期随
目的 建立HepG2脂肪变模型,探讨混合脂肪酸对肝细胞氧化应激的作用,以及维生素E对脂肪变肝细胞氧化还原系统的影响.方法 采用不同浓度梯度(0.125、0.250、0.500、1.000 mmol/L)的混合脂肪酸(油酸∶软脂酸=2∶1)孵育HepG2细胞,细胞计数试剂盒细胞增殖法测细胞活力.分别采用0.5和1.0mmol/L的混合脂肪酸孵育HepG2细胞,在12、24、48 h进行油红0染色和细