【摘 要】
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目的分析心房颤动（房颤）患者肠道菌群脂多糖合成功能的变化特点及其可能的作用。方法本研究为前瞻性、横断面研究。选取2016年3月至2018年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院住院的非瓣膜性房颤患者作为房颤组，并选取同期遗传背景匹配的体检者作为对照。收集所有研究对象的临床基线资料及粪便样本，提取肠道细菌DNA，采用Illuminanovaseq进行宏基因组学测序。基于宏基因组学测序数据，分析脂多糖合成过程中的同源基因簇（KEGGorthology，KO）、合成酶的编码基因及含有这些酶基因的细菌的丰度。基于L
【机 构】
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首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心 高血压病研究北京市重点实验室，北京 100020首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心 高血压病研究北京市重点实验室，北京 100020首都医科大学附属北京朝阳医院
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目的分析心房颤动（房颤）患者肠道菌群脂多糖合成功能的变化特点及其可能的作用。
方法本研究为前瞻性、横断面研究。选取2016年3月至2018年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院住院的非瓣膜性房颤患者作为房颤组，并选取同期遗传背景匹配的体检者作为对照。收集所有研究对象的临床基线资料及粪便样本，提取肠道细菌DNA，采用Illumina novaseq进行宏基因组学测序。基于宏基因组学测序数据，分析脂多糖合成过程中的同源基因簇（KEGG orthology，KO）、合成酶的编码基因及含有这些酶基因的细菌的丰度。基于LASSO分析，筛选与房颤相关的参与脂多糖合成的关键因子，并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析、中介分析和logistic回归分析评价其在房颤发病中可能的作用。
结果房颤组50例，年龄66.0（57.0，71.3）岁，男性32例（64%）。对照组50名，年龄55.0（50.5，57.5）岁，男性41例（82%）。有20个参与脂多糖合成的KO、7个脂多糖合成酶的编码基因和89个同时可编码9个脂多糖合成酶的肠道细菌在对照组与房颤组间存在差异。LASSO回归分析显示，有5个KO、3个酶基因及9个种层级物种被筛选为关键因子，其中富集在房颤组的因子包括：2个KO（K02851和K00972），3个酶基因（LpxH、LpxC和LpxK），7个种层级物种（Intestinibacterbartlettii、Ruminococcussp. JC304、Coprococcuscatus、unculturedEubacteriumsp.、Eubacteriumsp. CAG：251、Anaerostipeshadrus、Dorealongicatena）。基于上述关键因子构建回归模型，ROC曲线分析示：KO、酶基因、物种分值识别房颤的曲线下面积（AUC）和95%CI分别为0.957（0.918~0.995）、0.940（0.889~0.991）和0.972（0.948~0.997）。中介分析的结果显示，参与脂多糖合成的肠道细菌的变化可影响房颤发病，其中有35.17%是通过富集相应的KO所介导。多因素logistic回归分析结果显示，KO分值绝对值增大，房颤的发生风险增加（OR值
其他文献
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药物代谢酶的表型转化是指药物代谢酶的表型在特定的非遗传因素影响下发生暂时性变化的现象。药物与疾病是引起表型转化的主要因素，若忽略其影响，易导致临床治疗效果欠佳、增加药物不良反应等风险。由于相当一部分精神药物，尤其是抗抑郁药对代谢酶有不同程度的抑制作用，易引起表型转化，所以在精神疾病患者的个体化药物治疗中需要密切关注表型转化。本文对药物代谢酶表型转化在精神药物治疗中的研究进展进行综述。
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暴发性心肌炎是突发的心脏弥漫性炎症，起病急骤，进展迅速，以低血压/心原性休克和心脏猝死为临床特点，病理上有淋巴细胞型、嗜酸性细胞型和巨细胞型，绝大多数为淋巴细胞型，主要表现为淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润。其病理生理基础为病原进入人体通过模式识别受体导致过度免疫激活和细胞/炎症因子风暴形成。按照《成人暴发性心肌炎中国专家共识》推荐的“以生命支持为依托的综合救治方案”（包括机械循环支持、使用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白免疫调节）能有效地救治患者，使病死率降低至5%左右。特别强调要做到“及早识别、及早诊断、
环肺静脉隔离（PVI）是心房颤动（房颤）导管消融的基石，作为阵发性房颤的消融策略被广泛接受。对于持续性房颤，单纯PVI疗效欠佳，常需要对心房基质进行改良。目前常见的基质改良策略主要包括腔内指导的消融策略（如转子消融、碎裂电位消融）和解剖消融策略（如线性消融）等。目前尚无临床证据表明任何一种基质改良策略能够在PVI的基础上进一步带来获益。然而，随着消融技术的进步和消融术式的创新，持续性房颤的经导管诊疗迎来了新的曙光。本文将就目前持续性房颤主要的消融策略进行简要述评。
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