【摘 要】
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目的:探究针刺对慢性疲劳模型大鼠海马TLR4/NF-κB信号通路及星形胶质细胞的影响。方法:将SD大鼠分为对照组、模型组与针刺组,模型组与针刺组进行慢性束缚造模,造模后针刺组进行针刺干预。对各组大鼠进行旷场实验观察大鼠行为学变化;RT-PCR检测Tlr4、Nfkb mRNA表达;Western blot检测TLR4、p-NF-κB/NF-κB、MyD88及GFAP蛋白表达;免疫组化技术检测GFAP
【基金项目】
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深圳市科技计划项目,编号:JCYJ20190807112003724； 深圳市宝安中医药发展基金会“新冠肺炎治疗和疫情防控技术研究及应用中医药专项”,编号:2020KJCX-KTYJ-12；
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目的:探究针刺对慢性疲劳模型大鼠海马TLR4/NF-κB信号通路及星形胶质细胞的影响。方法:将SD大鼠分为对照组、模型组与针刺组,模型组与针刺组进行慢性束缚造模,造模后针刺组进行针刺干预。对各组大鼠进行旷场实验观察大鼠行为学变化;RT-PCR检测Tlr4、Nfkb mRNA表达;Western blot检测TLR4、p-NF-κB/NF-κB、MyD88及GFAP蛋白表达;免疫组化技术检测GFAP表达情况;Sholl分析星形胶质细胞突起形态变化。结果:针刺可改善慢性疲劳综合征（CFS）大鼠的行为学变化;模型组Tlr4、Nfkb mRNA表达升高,针刺组降低;与对照组比较,模型组TLR4、p-NF-κB蛋白表达升高,针刺组与模型组比较TLR4、p-NF-κB蛋白表达降低,差异有统计学意义;与对照组比较,Western blot与免疫组化技术显示模型组GFAP蛋白表达下降,针刺组与模型组比较GFAP蛋白表达上调,差异有统计学意义;Sholl分析结果显示模型组星形胶质细胞突起受到抑制,针刺能够修复CFS引起的星形胶质细胞突起抑制。结论:针刺可以抑制CFS引起的神经炎症同时对星形胶质细胞起到调节作用,可能是其治疗CFS的机制之一。
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