探讨在早产儿脑白质损伤模型鼠脑血管生成中，重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin，rh-EPO）调控血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR2）表达的可能机制。
方法选取3日龄Sprague-Dawley仔鼠，采用随机数余数分组法分为假手术组、缺血缺氧组、缺血缺氧+促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）组、缺血缺氧+EPO受体（erythropoietin receptor，EPOR）拮抗剂组、缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组。假手术组仔鼠仅游离右侧颈总动脉。缺血缺氧组仔鼠结扎右侧颈总动脉，并吸入氮氧混合气体2 h。缺血缺氧+EPO组、缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组结扎后4 h腹腔内给予rh-EPO 5 U/g。缺血缺氧+EPOR拮抗剂组、缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组，结扎后脑室内给予EPOR拮抗剂5 μl，其余组均给予等量生理盐水。采用蛋白质印迹技术检测分组处理完成后60和90 min脑组织中EPOR和磷酸化EPOR（phosphorylated-EPOR，p-EPOR）、总细胞外信号调节激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）和磷酸化ERK（phosphorylated-ERK，p-ERK）及分组处理完成后2、4 d脑组织中的VEGFR2表达情况。多组间数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。
结果分组处理完成后60和90 min，仔鼠脑组织EPOR蛋白表达在假手术组呈较低水平（分别为1.095±0.182和0.751±0.136）；在缺血缺氧组（1.717±0.206和1.416±0.242）、缺血缺氧+EPO组（2.557±0.222和2.111±0.159）和缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组（1.547±0.170和1.452±0.250）表达增加，高于假手术组；在缺血缺氧+EPO组高于缺血缺氧组和缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组；在缺血缺氧+EPOR拮抗剂组（1.088±0.160和1.020±0.174）低于缺血缺氧组；差异均有统计学意义（F值分别为30.154和20.265，P值均<0.05）。p-EPOR和p-ERK，以及分组处理完成后2和4 d VEGFR2在各组的表达差异与EPOR一致，差异均有统计学意义（P值均<0.05）；此外，分组处理完成后4 d，VEGFR2表达在缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组低于缺血缺氧组（1.053±0.118与1.439±0.074，F=54.248，P<0.05）。分组处理完成后60和90 min，各组仔鼠脑组织ERK表达差异均无统计学意义（F值分别为1.117和0.734，P值均>0.05）。
结论在早产儿脑白质损伤模型鼠，EPO与EPOR作用后影响下游ERK信号通路，增加脑组织VEGFR2的表达。