通过建立大鼠小肠缺血再灌注损伤(IIRI)模型，探讨肠组织需肌醇酶1α(IRE1α)与肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的表达及意义。

雄性SD大鼠50只，按随机数字表法分为假手术组(sham组，例数＝10)和肠缺血再灌注组(I/R组，例数＝40)。sham组仅开腹、关腹；I/R组给予阻断肠系膜上动脉血流30 min，恢复再灌注2 h、6 h、12 h、24 h分为4个亚组，依据每个亚组存活数量取8只统计。光镜下观察HE染色小肠组织病理学改变，细胞凋亡原位检测法(TUNEL法)检测小肠黏膜上皮细胞凋亡指数(AI)，酶联免疫吸附法(ELISA法)检测小肠组织TNF-α及血浆小肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的水平，Western blot法检测小肠组织内质网应激(ERS)蛋白IRE1α、磷酸化IRE1α (p-IRE1α)、TRAF2的表达。

1.光镜示I/R组各亚组较sham组小肠损伤明显，6 h组损伤最重。2.I/R组肠组织TNF-α[sham组：(16.41±4.44) ng/L，2 h组：(79.71±8.20)ng/L，6 h组：(131.70±11.59) ng/L，12 h组：(94.23± 7.66) ng/L，24 h组：(69.78±9.58) ng/L]、小肠黏膜上皮细胞AI [sham组：(3.93± 0.77)%，2 h组：(16.24±1.97) %，6 h组：(42.19±2.40)%，12 h组：(37.79±2.34)%，24 h组： (10.38±1.46)%]及I-FABP水平[sham组：(0.65±0.10)×10³ ng/L，2 h组：(1.47±0.10)×10³ ng/L，6 h组：(2.36±0.17)×10³ ng/L，12 h组：(37.79±2.34)×10³ ng/L，24 h组： (1.41±0.09)×10³ ng/L]较sham组显著升高(F＝231.462、149.032、162.491，P均<0.01)。3.I/R组各亚组中p-IRE1α/IRE1α、TRAF2的表达较sham组均明显升高(F＝40.473、59.59，P均<0.01)，再灌注2 h表达升高，6～12 h维持较高表达，24 h表达明显下调，且p-IRE1α/IRE1α值的改变与TRAF2在各组中的表达变化趋势一致。

IIRI诱发ERS，激活IRE1α，上调TRAF2的表达；IRE1/TRAF2介导ERS可能参与了IIRI的炎性反应与细胞凋亡过程，增加肠道通透性。