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目的 研究伊曲康唑联合多柔比星对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及蛋白激酶B(AKT)/叉头转录因子O3a(FoxO3a)信号通路的影响.方法 体外培养人急性髓系白血病细胞HL-60,伊曲康唑组以6μmol·L-1伊曲康唑干预,多柔比星组以0.75μmol·L-1多柔比星干预,联合组以6μmol·L-1伊曲康唑+0.75μmol·L-1多柔比星干预,对照组以等量生理盐水干预,分别干预12,24,48 h.用活细胞计数(CCK-8)法测定人急性髓系白血病细胞HL-60增殖;用Hoechst 33258染色法检测人急性髓系白血病细胞HL-60凋亡;用克隆形成实验检测人急性髓系白血病细胞HL-60克隆形成率;用蛋白质印迹(Wb)法检测人急性髓系白血病细胞HL-60磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)蛋白的表达水平.结果 干预48 h时,伊曲康唑组、多柔比星组与联合组细胞增殖抑制率分别为(49.45±3.89)％,(62.51±4.83)％ 和(79.06±5.42)％;对照组与伊曲康唑组、多柔比星组、联合组细胞凋亡率分别为(9.32±3.11)％,(21.06±2.97)％,(40.28±3.76)％,(63.19±5.21)％.干预12,24,48 h,伊曲康唑组、多柔比星组与联合组人急性髓系白血病细胞HL-60的增殖抑制率逐渐升高,且联合组高于伊曲康唑组与多柔比星组;与对照组比较,其余3组人急性髓系白血病细胞HL-60凋亡率均显著升高,且联合组高于伊曲康唑组与多柔比星组;而克隆形成率及p-AKT、p-FoxO3a蛋白相对表达量均显著降低,且联合组低于伊曲康唑组与多柔比星组(均P<0.05).结论 伊曲康唑联合多柔比星可显著抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖,降低其克隆形成率,并促进其凋亡,抑制AKT/FoxO3a信号通路可能是其发挥抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖,诱导凋亡的作用机制之一.