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慢性高血压发展过程中,心脏和血管由于高负荷的作用,通过牵张运动,激活了组织内的肾素-血管紧张素系统(RAS)引起组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增高,在心血管的重塑中发挥重发作用。重塑是高血压病心血管病变的最早期形态学病理改变基础,主要改变为细胞排列异常,血管壁/腔比值增加,最终使心脏、血管发生肥厚。