甜菜碱对高SAH诱导动脉粥样硬化保护作用

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目的探讨甜菜碱补充对高S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)诱导的动脉粥样硬化(AS)的影响。方法采用apo E基因敲除(apoE~(-/-))小鼠制备AS模型,饮食添加高蛋氨酸和SAH水解酶抑制剂建立高SAH模型,在SAH模型基础上饮食添加不同剂量甜菜碱干预,观察小鼠血脂水平、血浆SAH、S-腺苷蛋氨酸(SAM)、同型半胱氨酸(Hcy)浓度以及SAM/SAH比值变化,采用油红O染色观察apoE~(-/-)小鼠主动脉窦AS斑块情况。结果与对照组比较,高SAH模型组小鼠血浆SAH水平[(78.61±4.62)nmol/L]升高,SAM水平[(40.17±3.02)nmol/L]及SAM/SAH比值(0.65±0.11)降低,Hcy水平[(6.97±0.51)μmol/L]无明显变化,AS斑块绝对面积[(52.65±8.40)mm~2]和相对面积(25.47±5.23)%均增加;与高SAH模型组比较,高剂量甜菜碱组小鼠血浆SAH水平[(30.18±3.85)nmol/L]、Hcy水平[(4.91±0.30)μmol/L]降低,SAM水平[(78.14±3.99)nmol/L]及SAM/SAH比值(2.78±0.34)升高,AS斑块绝对和相对面积[(28.75±7.24)mm~2、(13.89±3.96)%]下降;呈剂量-效应关系。结论甜菜碱干预可降低apoE~(-/-)小鼠血浆高SAH水平,对高SAH诱导的动脉粥样硬化具有缓解作用。 Objective To investigate the effect of betaine supplementation on atherosclerosis (AS) induced by high S-adenosylhomocysteine ​​(SAH). Methods AS model was induced by apoE knockout (apoE ~ (-) -) mice. High SAH model was established by diet supplemented with high methionine and SAH hydrolase inhibitors. Different doses of betaine were added to the diet on the basis of SAH model. The level of plasma lipids, plasma SAH, S-adenosylmethionine (SAM), homocysteine ​​(Hcy) and the ratio of SAM / SAH were observed. The apoE ~ (- Sinus AS plaque situation. Results Compared with the control group, the level of SAH in the SAH model group was significantly higher than that in the control group [(78.61 ± 4.62) nmol / L], the SAM level [(40.17 ± 3.02) nmol / L] and the SAM / SAH ratio (6.97 ± 0.51) μmol / L] had no significant change. The absolute area of ​​AS plaques [(52.65 ± 8.40) mm ~ 2] and the relative area (25.47 ± 5.23)% increased. Compared with the high SAH model group (30.18 ± 3.85) nmol / L], Hcy level [(4.91 ± 0.30) μmol / L] and SAM level [(78.14 ± 3.99) nmol / L] in high dose of betaine group The ratio of SAM to SAH increased (2.78 ± 0.34), while the absolute and relative area of ​​AS plaques decreased (28.75 ± 7.24 mm 2, (13.89 ± 3.96)%], showing a dose-response relationship. CONCLUSION: Betaine can reduce high plasma levels of SAH in apoE ~ (- / -) mice and relieve atherosclerosis induced by high SAH.
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