【关键词】纳洛酮；肝性脑病；治疗；应用
　　568文章编号：1004-7484（2014）-06-3451-02
　　肝性脑病是消化科常见急症，继发于各种严重急慢性肝病。发病机制复杂，单一治疗效果欠佳。内源性阿片样物质在肝性脑病发病机制中的作用受到重视，纳洛酮作为辅助治疗，在肝性脑病的治疗中也得到一定程度的应用。本文就笔者诊治的62例肝性脑病昏迷患者进行研究，报道如下。
　　1资料与方法
　　1.1临床资料以我院2006——2012年底的62例患者为研究对象，其中男32例，女30例，年龄最小32岁，最大80岁，平均年齡60岁。40例患者既往有乙型肝炎后肝硬化病史，15例既往有丙型肝炎后肝硬化病史，7例既往有酒精性肝硬化病史。患者从发病至入院时间在半小时至2天不等，均有精神错乱，昏睡或昏迷等症状，明显的肝功异常或血氨升高。并除外脑血管病，血糖异常所致昏迷，低渗或高渗脑病。
　　1.2研究方法将患者随机分为对照组与实验组，对照组36例，实验组26例。两组间年龄，性别，病情轻重分布均匀。对照组接受常规治疗方法，包括限制蛋白饮食、食醋灌肠，降血氨治疗及其他支持对症治疗。实验组除应用上述治疗措施外，均加用纳洛酮，1mg加入5%葡萄糖250ml，日一次静点，疗程3-5天不等，依据病情而定。统计两组患者昏迷持续时间。
　　1.3统计学处理计量资料以（χ±s）表示，组间比较用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
　　2结果
　　加用纳洛酮后，患者昏迷持续时间明显缩短，与对照组相比，差异显著。
　　3讨论
　　肝性脑病是由各种严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能失调综合征。其发病机制至今仍未完全阐明。虽然有氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡、GABA/Bz复合受体、硫醇与断链脂肪酸等假说，但没有一种假说可以解释所有患者。近年来，内源性阿片样物质在肝性脑病发病机制中的作用受到重视，研究显示，血浆内啡肽水平在肝性脑病患者中明显升高。抑制内啡肽后，患者昏迷时间明显缩短。纳洛酮为特异性阿片受体拮抗剂，除治疗阿片中毒、酒精中毒外，对于多种昏迷均有治疗作用。纳洛酮治疗肝性脑病的机制如下：①拮抗阿片肽对心血管和呼吸的抑制，改善脑组织微循环。②直接作用于脑细胞，保护Na+-K+-ATP酶，抑制Ca++内流，保护脑细胞，减轻脑水肿。③对抗抑制性中枢神经递质γ氨基丁酸（GABA），激活脑干网状结构上行激动系统，有中枢催醒作用。④抑制巨噬细胞的趋化活性，减少炎症反应。5抑制氧自由基释放，稳定溶酶体膜。同时，纳洛酮容易透过血脑屏障，作用明显，应用安全，副作用小，价格便宜，适宜推广应用。
　　参考文献
　　[1]林克荣，高阿元，张捷.实验性肝硬化血浆内源性阿片肽含量的变化及临床意义.胃肠病学及肝病学杂志，1997，7（4）：317-319.
　　[2]张文武，主编.急诊内科学.北京：人民卫生出版社，2007：491.
　　[3]李少峰.纳洛酮联合乙酰谷酰胺治疗肝性脑病36例疗效观察.实用医技杂志，2008，15（27）：73.