【摘 要】
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目的 探讨体外膜肺氧合（ECMO）对心肺复苏（CPR）大鼠海马凋亡蛋白及内质网应激的影响。方法 50只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、ECMO组和二甲双胍组，每组10只。二甲双胍组以200 mg/（kg·d）的剂量连续灌胃给予二甲双胍14 d,采用经食道交流电刺激60 s的方法建立心脏骤停（CA）模型，6 min后开始行常规CPR抢救；ECMO组经右颈外静脉及尾动脉插管建立ECM
【机 构】
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河南省直第三人民医院急重症医学中心
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目的 探讨体外膜肺氧合（ECMO）对心肺复苏（CPR）大鼠海马凋亡蛋白及内质网应激的影响。方法 50只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、ECMO组和二甲双胍组，每组10只。二甲双胍组以200 mg/（kg·d）的剂量连续灌胃给予二甲双胍14 d,采用经食道交流电刺激60 s的方法建立心脏骤停（CA）模型，6 min后开始行常规CPR抢救；ECMO组经右颈外静脉及尾动脉插管建立ECMO,随后制备CA模型，ECMO辅助下行CPR;模型组CA模型制备完成后不进行治疗；假手术组只进行简单麻醉、分离动静脉及插管，不进行电刺激及CPR;正常组不进行任何处理。比较各组大鼠造模完成后及恢复自主循环后24 h神经功能评分和苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠海马组织病理学形态；免疫荧光染色观察大鼠海马组织超氧化物歧化酶1（SOD1）、SOD2表达；TUNEL检测海马组织细胞凋亡情况；免疫组化及Western blot分析海马组织凋亡、内质网应激相关蛋白表达。结果 造模完成后模型组、ECMO组和二甲双胍组神经功能评分均明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,提示造模成功。与正常组比较，模型组大鼠恢复自主循环后24 h神经功能评分和海马组织SOD1、SOD2、Bcl-2表达明显降低，海马组织细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、GRP78、XBP1表达明显升高（P＜0.05）,海马组织病理损伤程度明显加重；与模型组比较，ECMO组和二甲双胍组大鼠恢复自主循环后24 h神经功能评分和海马组织SOD1、SOD2、Bcl-2表达明显升高，海马组织细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、GRP78、XBP1表达明显下降（P＜0.05）,海马组织病理损伤程度明显减轻。结论 ECMO辅助下CPR能够明显改善CA大鼠的神经功能，其机制可能与增加海马内源性抗氧化能力、调节内质网应激及抑制海马组织细胞凋亡有关。
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