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目的 通过PI3K/Akt/FoxO1信号传导通路探讨大黄酸对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏损伤的作用。方法 通过高脂饮食+小剂量STZ（35 mg/kg）造模，将2型糖尿病大鼠随机分为大黄酸低、高（75、150 mg/kg）剂量组，二甲双胍组（300 mg/kg）,模型组，另设正常对照组。连续给药12周后，检测各组大鼠的血糖、体质量、肾脏指数、MDA水平、SOD和GSH-Px活性，HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变，Masson三色染色观察胶原表达，免疫组化法与Western blot法检测大鼠肾脏PI3K、Akt与FoxO1蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量、SOD和GSH-Px活性、FoxO1蛋白表达降低（P＜0.05）,血糖、肾脏指数、肾组织MDA水平和PI3K、Akt蛋白表达升高（P＜0.05）,肾脏有明显病变损伤；与模型组比较，大黄酸各剂量组体质量、SOD和GSH-Px活性、FoxO1蛋白表达升高（P＜0.05）,血糖、肾脏指数、肾组织MDA水平和PI3K、Akt蛋白表达降低（P＜0.05）,肾脏病理损伤得到改善。结论 大黄酸对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能与减轻肾脏氧化应激及调节肾脏PI3K/Akt/FoxO1信号转导通路有关。