三磷酸肌醇亦可使三磷酸肌醇敏感性钙通道失活

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许多细胞外信号通过1,4,5-三磷酸肌醇(IP_3)激活细胞钙贮池膜钙通道使内钙释放和胞浆游离钙浓度[Ca~(2+)]i增加。生理条件下[Ca~(2+)]i不会持续升高,其机制除有细胞膜钙ATP酶作用外,同钙通道失活也有关。曾认为,Ca~(2+)-钙调蛋白复合物及Ca~(2+)可致通道失活,但本实验提示:IP_3本身也 Many extracellular signals increase intracellular calcium release and cytoplasmic free calcium concentration [Ca ~ (2 +)] i through the activation of calcium channels in cellular Ca (2+) cells by inositol 1,4,5triphosphate (IP_3). Under physiological conditions, [Ca ~ (2 +)] i does not increase continuously, and its mechanism is related to the inactivation of calcium channels except for the action of cell membrane calcium-ATPase. It has been thought that Ca ~ (2 +) - calmodulin complex and Ca ~ (2+) can cause channel inactivation, but this experiment suggests that IP_3 itself
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