观察高氟暴露对人血管内皮细胞紧密连接胞质带状闭合蛋白1（ZO-1）表达的影响，并初步探讨其机制。
方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞，采用成组设计，分别设置0.0（对照组）和0.4、0.8、1.2 mg/L氟处理组（低、中、高剂量组），以及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）组[加入1.2 mg/L的氟离子（F-）前，预先加入100 nmol/L的IGF-1处理2 h]，各组细胞培养24 h，提取细胞蛋白，应用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测各组细胞中ZO-1、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达并进行分析。
结果对照，低、中、高剂量组间内皮细胞中ZO-1的表达（0.063 ± 0.002、0.043 ± 0.007、0.039 ± 0.004、0.028 ± 0.007）比较差异有统计学意义（F= 21.36，P < 0.01）；各加氟处理组ZO-1的表达均显著低于对照组（P均< 0.05）；高剂量组ZO-1的表达显著低于低、中剂量组（P均< 0.05）。对照，低、中、高剂量组间内皮细胞中PI3K表达（0.032 ± 0.004、0.031 ± 0.002、0.017 ± 0.001、0.017 ± 0.005）和p-AKT与AKT表达比（p-AKT/AKT：0.745 ± 0.046、0.806 ± 0.007、0.666 ± 0.058、0.641 ± 0.040）比较差异有统计学意义（F= 20.38、9.57，P < 0.01或< 0.05）；其中高剂量组PI3K表达和p-AKT/AKT均显著低于对照组和低剂量组（P均< 0.05）；中剂量组p-AKT/AKT显著低于低剂量组（P < 0.05）。加入PI3K/AKT通路的激动剂IGF-1后，IGF-1组内皮细胞中ZO-1的表达（0.055 ± 0.015）高于高剂量组（P < 0.05）。
结论高氟暴露可通过PI3K/AKT信号途径引起血管内皮细胞ZO-1的表达降低。