【摘 要】
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目的:观察电针“百会”“大椎”穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力
【机 构】
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南京中医药大学第二临床医学院,南京,210046
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目的:观察电针“百会”“大椎”穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注十电针组(电针组),每组10只.用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取“百会”大椎”穴,电针刺激30 min.运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达.结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P＞0.05)；而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P＜0.01),且平均吸光度显著升高(P＜0.01).电针组的GCS重亚单位(GCSh) mRNA和GCS轻亚单位(GCSI) mRNA表达量亦明显高于模型组(P＜0.05).结论:电针“百会”“大椎”穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞.
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