观察亚低温对心搏骤停（CA）猪心肺复苏（CPR）后心肌β-肾上腺素能受体（β-AR）信号通路的影响，探讨其心肌保护作用的机制。
方法选择健康雄性长白猪复制CA-CPR模型（右心室致颤，8 min后进行CPR），并按随机数字表法分为两组（n＝8）：亚低温组于自主循环恢复（ROSC）后20 min内使用亚低温治疗仪将动物血温诱导为33 ℃并维持6 h；对照组则用冷热毯将动物体温维持在（38.0±0.5）℃。实验过程中持续监测动物心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）；分别在CA前及ROSC后0.5、1、3、6 h用热稀释法测量心排血量（CO），并收集静脉血检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平；于CA前及ROSC后6 h用心脏超声测量左室射血分数（LVEF）。ROSC后6 h处死动物并留取心肌组织标本，用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测β1-AR mRNA表达，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷（cAMP）含量，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）蛋白表达。
结果两组动物复苏后HR较基础值明显升高，CO、±dp/dt max明显下降，MAP无明显变化，血清cTnI水平明显升高。与对照组比较，亚低温组动物ROSC后0.5、1、3 h HR明显降低（次/min：142.80±12.83比176.88±15.14，115.80±11.48比147.88±18.53，112.60±7.40比138.50±12.02，均P<0.01），ROSC后1 h和3 h CO明显升高（L/min：3.97±0.40比3.02±0.32，4.00±0.11比3.11±0.59，均P<0.01），ROSC后3 h和6 h ±dp/dt max明显升高〔+dp/dt max（mmHg/s）：3 402.5±612.7比2 130.0±450.6，3 857.5±510.4比2 562.5±633.9；-dp/dt max（mmHg/s）：2 935.0±753.2比1 732.5±513.6，3 520.0±563.6比2 510.0±554.3，均P<0.05〕，ROSC后3 h和6 h血清cTnI水平明显下降（μg/L：1.39±0.40比3.24±0.78，1.46±0.35比3.78±0.93，均P<0.01）。心脏超声显示，两组ROSC后6 h LVEF均较CA前明显降低，但亚低温组LVEF明显高于对照组（0.52±0.04比0.40±0.05，P<0.05）。ROSC后6 h，亚低温组心肌组织β1-AR mRNA表达和AC、cAMP含量明显高于对照组〔β1-AR mRNA（2-ΔΔCT）：1.18±0.39比0.55±0.17，AC（ng/L）：197.0±10.5比162.0±6.3，cAMP（nmol/L）：1 310.58±48.82比891.25±64.95，均P<0.05〕，GRK2蛋白表达明显低于对照组（GRK2/GAPDH：0.45±0.05比0.80±0.08，P<0.05）。
结论亚低温可以减轻CA-CPR猪复苏后心肌的损伤程度，其作用机制可能与减轻β-AR信号通路受损有关。