【摘 要】
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目的 观察电针对大鼠脊髓损伤后下尿路功能障碍、尿流动力学及膀胱组织中沉默调节蛋白1（Sirt1）和转化生长因子β1 （TGF-β1）的变化，探讨其可能的作用机制。方法 50只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组，每组10只，除对照组外，脊髓损伤后神经源性膀胱模型采用改良的脊髓横断法复制，电针刺激大椎、次髎、中极、三阴交穴进行干预，连续14 d;观察大鼠一般活动情况；检测大鼠膀胱的尿流动力学
【基金项目】
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浙江省医药卫生科技计划项目（2015ZHB018）； 衢州市科技计划指导性项目（2019113）；
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目的 观察电针对大鼠脊髓损伤后下尿路功能障碍、尿流动力学及膀胱组织中沉默调节蛋白1（Sirt1）和转化生长因子β1 （TGF-β1）的变化，探讨其可能的作用机制。方法 50只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组，每组10只，除对照组外，脊髓损伤后神经源性膀胱模型采用改良的脊髓横断法复制，电针刺激大椎、次髎、中极、三阴交穴进行干预，连续14 d;观察大鼠一般活动情况；检测大鼠膀胱的尿流动力学；HE染色观察膀胱病理改变；采用RT-PCR和Western blot法检测膀胱组织中Sirt1、TGF-β1 mRNA和蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压力、膀胱最大压力均升高（P＜0.01）;膀胱顺应性、膀胱最大容量均降低（P＜0.01）;膀胱逼尿肌纤维层次、数量均增加，部分细胞结构被破坏，有炎性细胞浸润；膀胱细胞凋亡增加（P＜0.01）;膀胱组织Sirt1 mRNA、蛋白表达降低，TGF-β1 mRNA、蛋白表达升高（P＜0.01）;与模型组比较，电针型组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压力、膀胱最大压力均降低（P＜0.05）;膀胱顺应性、膀胱最大容量均升高（P＜0.01）;膀胱组织中逼尿肌纤维化程度减轻，结构被破坏细胞数减少；膀胱细胞凋亡减少（P＜0.01）;膀胱组织Sirt1 mRNA、蛋白表达升高，TGF-β1 mRNA、蛋白表达降低（P＜0.05）。结论 电针刺激可能是通过调控TGF-β1/Sirt1改善脊髓损伤引起的下尿路功能障碍。
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