【摘 要】
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目的 研究鹿茸多肽(Velvet Antler Polypeptides,VAP)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法 采用腹腔注射四氯化碳法诱导小鼠肝纤维化动物模型.将小鼠
【机 构】
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郑州大学第一附属医院药学部,河南郑州450052;河南省精准医学临床质谱工程研究中心,河南郑州450052;郑州大学第一附属医院超声科,河南郑州450052;郑州大学第一附属医院心血管内科,河南郑州4
【基金项目】
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国家重点研发计划“精准医学研究”重点专项（2017YFC0909900）;河南省科技攻关重点研发与推广专项（202102310191）;河南省高等学校重点科研项目基础研究计划（19A320070）;郑州市协同创新重大专项（郑州大学）项目（20XTZX08017）
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目的 研究鹿茸多肽(Velvet Antler Polypeptides,VAP)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法 采用腹腔注射四氯化碳法诱导小鼠肝纤维化动物模型.将小鼠随机分为正常组、四氯化碳组、四氯化碳+鹿茸多肽组(20、40 mg· kg-1)、阳性对照组(水飞蓟宾组,SB,100 mg·kg-1).各组动物每天给予相应剂量药物灌胃,连续干预6周.采用HE染色法观察病理组织形态;采用ELISA法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的含量;采用免疫组化法检测肝纤维化标志物(α-SMA,Col-Ⅰ)的蛋白表达水平;采用Western Blot法检测肝脏MAPK和PI3K/Akt信号蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组小鼠肝脏出现大量脂肪变性和炎性浸润,肝脏纤维化标志物α-SMA、Col-Ⅰ明显高表达,肝损伤指标ALT、AST水平均明显升高(P＜0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,鹿茸多肽组能明显降低α-SMA、Col-Ⅰ的表达水平,改善肝脏纤维化病理改变,降低ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6血清含量(P＜0.01),并逆转肝脏MAPK和PI3K/Akt的信号蛋白表达水平.结论 鹿茸多肽可能是通过干预MAPK和PI3K/Akt信号传导路径,从而实现对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的保护作用.
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