【摘 要】
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目的在体外细胞水平探讨阿姆西汀的抗抑郁作用机制。方法分离培养新生大鼠海马神经前体细胞,采用ATP生物发光法检测阿姆西汀对神经前体细胞增殖的影响;以皮质酮损伤原代培养
【机 构】
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北京工商大学食品学院,北京市食品添加剂工程技术研究中心,北京市食品风味化学重点实验室,食品质量与安全北京实验室; 军事医学科学院毒物药物研究所; 大连市友谊医院药剂科;
【基金项目】
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国家科技重大专项资助项目(2012ZX09102101-004);国家自然科学基金资助项目(81274117,30901975,81302761)
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目的在体外细胞水平探讨阿姆西汀的抗抑郁作用机制。方法分离培养新生大鼠海马神经前体细胞,采用ATP生物发光法检测阿姆西汀对神经前体细胞增殖的影响;以皮质酮损伤原代培养大鼠海马神经元为模型,检测阿姆西汀的细胞保护作用;并采用PKA特异性抑制剂H89探讨其可能的作用机制。结果 0.5~2.5μmol/L阿姆西汀可浓度依赖性地促进神经前体细胞的增殖;100μmol/L皮质酮对神经元具有明显的损伤作用,2.5,5μmol/L阿姆西汀可显著逆转皮质酮的损伤作用,度洛西汀具有同样的作用;并且10μmol/L H89可取消以上作用。结论阿姆西汀在体外具有促进神经元再生和对神经元损伤的保护作用,这可能是阿姆西汀抗抑郁效应的重要细胞机制,且这一作用可能与c AMP-PKA-CREB通路有关。
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