【摘 要】
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目的探讨红花提取物对激素性股骨头缺血坏死的可能作用机制。方法将40只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组、髓芯减压组、生理盐水+髓芯减压组、红花提取物+髓
【机 构】
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福建中医药大学骨伤学院,福建中医药大学中西医结合学院,
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目的探讨红花提取物对激素性股骨头缺血坏死的可能作用机制。方法将40只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组、髓芯减压组、生理盐水+髓芯减压组、红花提取物+髓芯减压组,每组8只。除正常对照组外,其余各组建立激素性股骨头坏死模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组不予处理,髓芯减压组仅行髓芯减压术,生理盐水+髓芯减压组采用髓芯减压术配合髓腔内注射生理盐水,红花提取物+髓芯减压组采用髓芯减压术配合髓腔内注射羟基红花黄色素A(7.2mg/kg)。1周后处死兔,取出患侧股骨头,采用免疫印迹法检测组织中ERK、JNK和P38蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组ERK1和ERK2表达明显降低,JNK和P38表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,髓芯减压组、生理盐水+髓芯减压组和红花提取物+髓芯减压组ERK1和ERK2表达明显升高,JNK和P38表达明显降低(P<0.05);与髓芯减压组比较,红花提取物+髓芯减压组ERK1和ERK2表达升高明显,JNK和P38表达降低明显(P<0.05)。结论红花提取物可通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关通路,增高ERK的磷酸化水平,降低JNK和P38的磷酸化水平,促进股骨头髓腔内细胞增殖、分化,抑制其凋亡,从而减轻激素导致股骨头缺血坏死的损伤,促进坏死股骨头的修复。
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