探讨脂氧素A₄(lipoxin A₄，LXA₄)在小鼠肺上皮细胞(MLE－12)高体积分数氧(高氧)损伤中的保护作用。

体外培养MLE－12细胞，分为空气组、空气＋LXA₄组、高氧组、高氧＋LXA₄组。采用反转录PCR (RT－PCR)验证LXA₄受体(ALX) 。设置终浓度为1 nmol/L、10 nmol/L、50 nmol/L的LXA₄预处理MLE－12细胞1 h、6 h、12 h、24 h，将细胞置>850 mL/L的高氧定制容器中培养12 h，采用实时荧光定量PCR(qRT－PCR)检测血红蛋白加氧酶1(HO－1)表达量的变化，以确定LXA₄的最佳实验浓度和最佳预处理时间；采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化；台盼蓝染色检测细胞存活率；细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK－8)法检测细胞活力水平；羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平；qRT－PCR检测HO－1 mRNA表达；免疫荧光、Western blot检测HO－1蛋白表达；酶联免疫吸附测定单核细胞趋化蛋白1(MCP－1)、白细胞介素6(IL－6)的表达。

MLE－12细胞表达ALX；LXA₄的最佳干预浓度为10 nmol/L，最佳干预时间为12 h；高氧组细胞的存活率、细胞活力和SOD水平[(66±8)%、0.67±0.21、(2.38±0.65) kU/L]明显低于空气组[(84±5)%、1.22±0.27、(5.33±1.16) kU/L]，差异均有统计学意义(t＝3.98、2.55、4.86, P＝0.01、0.03、0.00)，高氧＋LXA₄组[(88±5)%、1.43±0.05、(6.50±0.19) kU/L]明显高于高氧组，差异均有统计学意义(t＝4.83、3.52、6.78，P＝0.01、0.02、0.00)；高氧组HO－1 mRNA和蛋白表达(0.57±0.03、1.31±0.11)高于空气组(0.13±0.03、0.24±0.10)，差异均有统计学意义(t＝8.00、10.10，均P＝0.00)，高氧＋LXA₄组(0.78±0.08、1.82±0.09)明显高于高氧组，差异均有统计学意义(t＝3.94、4.82，均P＝0.00)；高氧组炎性因子MCP－1和IL－6水平[(1 025.18±35.51) ng/L、(1 136.65±160.01) ng/L]高于空气组[(467.63±13.69) ng/L、(470.03±118.22) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝16.51、7.48，均P＝0.00)，高氧＋LXA₄组[(640.25±61.03) ng/L、(655.48±88.57) ng/L]明显低于高氧组，差异均有统计学意义(t＝11.40、5.40，均P＝0.00)。

LXA₄能够保护MLE－12细胞对抗高氧损伤，其机制可能涉及上调HO－1的表达，并抑制炎性因子MCP－1和IL－6的表达。