【摘 要】
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目的 研究脑梗死大鼠经低频电刺激治疗后,其梗死灶镜区脑皮质突触可塑性变化,初步从分子水平探讨低频电刺激治疗的基本机制.方法 将48只Sprague-Dawley大鼠随机分为低频电刺
【机 构】
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中山大学附属第二医院康复医学科,广州,510120
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目的 研究脑梗死大鼠经低频电刺激治疗后,其梗死灶镜区脑皮质突触可塑性变化,初步从分子水平探讨低频电刺激治疗的基本机制.方法 将48只Sprague-Dawley大鼠随机分为低频电刺激组、安慰刺激组和假手术组.造模术后3 d,低频电刺激组接受低频电刺激治疗7 d(20 min/d);安慰刺激组安放电极但不予电刺激;假手术组无特殊处置.以电子显微镜观察各组动物脑梗死灶镜区突触超微结构,采用Western blot技术测定其胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素的蛋白表达水平.结果 低频电刺激治疗7 d后,与安慰刺激组及低频电刺激治疗前相比,镜区皮质突触的界面曲率增大、突触间隙缩窄;GFAP蛋白表达水平无显著改变,而突触素蛋白表达水平显著升高(P
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