【摘 要】
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目的探讨内毒素致大鼠气道黏液高分泌的发生机制。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和脂多糖组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因
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目的探讨内毒素致大鼠气道黏液高分泌的发生机制。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和脂多糖组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度。分别用HE染色、阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色进行气道上皮杯状细胞计数,检测气道黏液物质和MUC5AC表达。结果脂多糖(LPS)气道内注射后BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10水平较对照组升高,气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质及MUC5AC表达明显升高(均P<0.01)。相关性分析示LPS组BALF中TNF-α、IL-1β水平与气道MUC5AC呈正相关(r分别为0.921、0.883,均P<0.01),IL-10与MUC5AC呈负相关(r=-0.852,P<0.05)。结论侵入气道的细菌致病因子可上调MUC5AC表达,引起气道黏液高分泌,其发生机制可能与失控性炎症反应有关;大鼠气道内注射LPS能成功建立气道黏液高分泌模型。
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