探讨微小RNA (miR）-146a在原发性痛风性关节炎发病中可能的作用。
方法收集55例急性期痛风患者（AG）、42例间歇期痛风患者（IG）、23例OA患者和43名健康体检者的血标本、临床资料及实验室检查指标；采用实时荧光定量PCR （TaqMan探针法）检测PBMCs miR-146a水平。健康体检者的PBMCs经100 μg/ml的单钠尿酸盐晶体刺激12 h后，ELISA法检测IL-1β，实时荧光定量PCR检测miR-146a及其靶分子白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK1）、肿瘤坏死因子受体相关因子6 （TRAF6）mRNA的变化。采用SPSS 17.0统计软件进行分析，计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验，尿酸盐刺激后基因表达水平采用t检验，方差分析，变量间的相关关系采用Spearman相关分析。
结果① miR-146a在AG组的表达均显著低于IG、OA及健康体检组（0.16±0.43与0.26±0.54与0.31±0.43与0.29±0.36，P均<0.05），而IG、OA及健康体检组之间差异无统计学意义（P均>0.05）；② Spearman相关性分析发现AG组患者PBMCs中miR-146a的表达水平与ESR呈负相关（r=-0.355，P＝0.031），而与血尿酸等其他实验室指标之间均无相关性（P均>0.05）；③健康人PBMCs经单钠尿盐酸晶体刺激后IL-1β炎症因子显著增高[（93±5）pg/ml与（21±5）pg/ml ；t=10.79 ，P<0.01 ] ，miR-146a显著降低（0.248± 0.014与0.528±0.046；t=5.76，P=0.000 4），TRAF6 mRNA显著增加（0.121 1±0.011 2与0.024 3±0.002 0； t=8.744 ，P<0.01），IRAK1 mRNA变化差异无统计学意义（0.090±0.005与0.079±0.005 ；t=1.539 ，P=0.162 ）。
结论AG患者miR-146a表达降低可能使其靶向抑制TRAF6 mRNA能力减弱，从而导致IL-1β炎症介质增加；miR-146a可能可作为痛风炎症的刹车治疗靶点。