目的研究舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤后的大鼠心肌自噬的影响,并探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号转导通路在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体质量220~260 g,采用随机数字表法随机分为5组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、舒芬太尼后处理+PI3K抑制剂Wortmannin组(SP+W组)及Wortmannin组(W组)。S组只穿线不结扎,I/R组、SP组、SP+W组和W组结扎30 min,再灌注前5 min经股静脉分别注射0.9%氯化钠注射液、舒芬太尼(1μg/kg)、舒芬太尼(1μg/kg)+Wortmannin(15μg/kg)和Wortmannin(15μg/kg)稀释液1 ml。再灌注120 min时1取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清肌钙蛋白(c Tn-I)含量判断心肌受损的程度。2取心尖缺血组织固定后切片,在透射电镜下观察心肌细胞中线粒体损伤和自噬的发生情况。3采用蛋白印迹法检测缺血心肌组织中Akt、p-Akt及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,并计算p-Akt/Akt比值。结果与S组比较,其余各组c Tn-I、pAkt/Akt、Beclin-1含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,SP组c Tn-I、Beclin-1含量明显下降,p-Akt/Akt比值升高,差异有统计学意义;I/R组、SP+W组及W组两两比较c Tn-I、p-Akt/Akt、Beclin-1含量,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜下显示:S组心肌细胞线粒体结构完整清晰;其余各组线粒体结构模糊,嵴断裂伴有水肿及自噬小体数量的增加。结论舒芬太尼后处理通过降低心肌自噬水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,其机制可能与PI3K-Akt通路有关。