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目的建立接近临床的外伤性视神经病（traumatic optic neuropathy，TON）动物模型，研究视神经损伤的力学原理、神经病理生理学改变，为临床诊疗提供理论参考。方法以新西兰大耳白兔为研究对象，对王一等设计的视神经损伤方法进行重复并改进，应用弹簧枪发出的瞬问冲击力，建立与临床较为接近的轻、重TON动物模型，对两种损伤的致伤强度进行大体定量，观察致伤后瞳孔和直接对光反射，并行模式翻转视觉诱发电位（pattern reversal visual evoked potentials，PR—VEP）检查，对正常和损伤视神经进行病理形态学观察。结果麻醉清醒后，所有致伤眼均表现为瞳孔散大、直接对光反射迟钝或消失。无脑挫伤、感染、眶壁骨折、意外死亡。1只视神经断裂但鞘膜完整。损伤后P波潜伏期延迟，波幅降低，重度损伤较轻度损伤变化快。伤后视神经随时间推移依次表现为水肿、少突胶质细胞增生和萎缩，并伴血管扩张。重度损伤组变化过程与轻度损伤相似，但表现更严重。结论本实验成功建立了外伤性视神经病的动物模型。轻度损伤组伤后视神经病理形态学改变随时间推移损伤进行性加重，但视神经有一定传导功能；重度损伤组伤后视神经迅速出现不可逆性溃变，视神经传导功能迅速丧失。PR—VEP与视神经的病理形态学改变有很好的相关性，可作为临床治疗的指导。