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目的观察慢性缺氧对小鼠心肌细胞自噬水平的影响,并初步探讨AMPKα2敲除对该过程的作用。方法采用野生型与AMPKα2-/-雄性C57小鼠均分为野生型常氧组、野生型缺氧组、敲除型常氧组和敲除型缺氧组（n=10）。常氧组于空气环境中饲养,缺氧组于10%O2的低氧舱内饲养。4周后野生型小鼠取静脉血标本,测红细胞及血红蛋白水平;取心脏标本用Western blot检测AMPKα2及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与p62的变化,用免疫荧光染色法检测心肌冰冻切片LC3变化。敲除型小鼠取心脏标本用Western blot检测心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化。结果 1野生型小鼠中,与常氧组比较,缺氧组红细胞与血红蛋白水平显著增加[红细胞:（9.33±0.15）×1012/L vs（12.78±0.66）×1012/L,P<0.05;血红蛋白:（135±3）g/L vs（192±4）g/L,P<0.05];2野生型小鼠中,与常氧组相比,缺氧组心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加[（0.49±0.29）vs（1.70±0.24）,P<0.05];p62表达明显降低[（1.32±0.57）vs（0.71±0.19）,P<0.05];免疫荧光结果显示,缺氧组心肌组织LC3荧光较常氧组增多;3在常氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2-/-小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,但差异无统计学意义[（0.78±0.08）vs（0.73±0.34）,P>0.05];在缺氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2-/-小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[（2.08±0.72）vs（1.01±0.21）,P<0.05];4野生型小鼠中,与常氧组比较,缺氧组AMPKα2蛋白表达水平并无显著增加[（1.14±0.13）vs（1.25±0.19）,P>0.05]。结论慢性缺氧可能通过AMPKα2依赖的途径增强心肌细胞自噬,该自噬可能是心肌细胞对慢性缺氧的适应机制。