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一氧化碳(CO)及其体内生成的主要限速酶--血红素氧合酶(HO),近年来在肺动脉高压形成中的调节作用备受关注[1].一氧化氮(NO)作为一种传统的内皮衍生舒张因子[2],在肺动脉高压形成中的调节作用已被学术界公认.曾有学者认为CO/HO系统与NO/一氧化氮合酶(NOS)系统是一个此消彼涨的互补体系[3],但近来研究发现NO对CO/HO系统具有上调作用,而CO体系对NO/NOS系统具有何种调节作用至今尚不明了.我们采用慢性低氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压大鼠模型,观察经血红素氧合酶激动剂--血晶素处理的大鼠肺细小动脉诱导型NOS(iNOS)、原生型NOS(cNOS)基因表达的变化情况,进一步探讨CO/HO系统对低O2高CO2肺动脉高压形成抑制作用的机制.