观察熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。
方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，熊果酸低、中、高剂量组，每组20只。除假手术组外，其余各组大鼠采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型。熊果酸低、中、高剂量组大鼠于插入栓线后立即尾静脉注射熊果酸混悬液40、80、120 mg/kg，模型组和假手术组给予等体积生理盐水。再灌注后6 h，记录各组大鼠翻正反射和脑电恢复时间，测定各组大鼠脑组织含水量及脑组织中MDA、SOD、乳酸脱氢酶、过氧化氢酶水平；ELISA法测定脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平。
结果与模型组比较，熊果酸中、高剂量组翻正反射恢复时间[(20.6±7.2)min、(18.2±6.9)min比(27.3±8.8)min]、脑电恢复时间[(16.2±5.8)min、(14.9±5.6)min比(24.1±7.2)min]缩短(P<0.05或P<0.01)；脑组织含水量[(79.0±0.7)%、(78.6±0.5)%比(80.7±0.9)%]降低(P<0.05或P<0.01)；脑组织SOD[(158.5±8.4)U/mg、(165.4±9.0)U/mg比(143.0±7.1)U/mg]、过氧化氢酶[(3.3±1.4)U/mg、(3.9±1.5)U/mg比(2.4±0.9)U/mg]、乳酸脱氢酶[(16.0±2.6)mmol/g、(18.4±2.8)mmol/g比(12.4±1.9)mmol/g]水平升高，MDA[(18.6±2.8)μmol/g、(17.2±2.4)μmol/g比(24.9±3.4)μmol/g]、TNF-α[(45.8±6.3)nmol/L、(40.1±5.6)nmol/L比(56.3±7.2)nmol/L]、IL-6[(187.2±18.5)nmol/L、(136.8±15.7)nmol/L比(238.4±22.9)nmol/L]水平降低。熊果酸高剂量组大鼠脑组织IL-1β[(713.6±56.3)nmol/L比(915.7±70.5)nmol/L]水平较模型组降低(P<0.05或P<0.01)。
结论熊果酸可促进全脑缺血再灌注模型大鼠翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量，其作用机制可能与其改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。