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目的 明确普伐他汀(pravastatin)对大鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制.方法 健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组(Sham,n=5)、缺血再灌注组(IR,n=8)和普伐他汀预处理组(P+IR,n=8).IR组和P+IR组大鼠给予双侧肾动脉夹闭45 min后恢复灌注,术后24 h后处死大鼠.P+IR组大鼠术前1周给予普伐他汀(20 mg· kg-1·d-1)灌胃.检测各组大鼠肾功能、体质量和血脂变化.过碘酸希夫(PAS)染色观察肾组织病理改变；免疫组化法检测肾组织热休克蛋白70(HSP-70)的蛋白表达；TUNEL法和Westem印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(活性Caspase-3)的变化.结果 与Sham组相比,P+IR组大鼠肾组织HSP-70蛋白表达明显增加[(173.9±19.2)％比(100.9±13.7)％,P＜0.01].与Sham组相比,IR组大鼠Scr、血BUN水平升高(P＜0.01),肾组织坏死评分增高[(36.0±1.2)％比0,P＜0.01],TUNEL阳性细胞数增多[(295.4±28.3)个比(1.4±1.1)个,P＜ 0.01].IR组大鼠肾组织Bcl-2/Bax蛋白比值下降[(57.3±7.3)％比(100.0±5.4)％,P＜0.01],活性Caspase-3蛋白表达增高[(385.2±38.7)％比(96.9±3.1)％,P＜0.01].P+IR组大鼠上述指标的改变减轻(P＜0.05).结论 普伐他汀预处理可保护大鼠肾IR损伤,其肾脏保护作用机制与诱导介质HSP-70蛋白有关,而不依赖其降脂作用。