急性有机磷中毒有两个死亡高峰：中毒后24小時内为第1个高峰；中毒后2~7天为第2个高峰。近年由于改进了洗胃和其他抢救措施，死亡第1个高峰的人数不断下降，而因为反跳死于第二高峰者有所上升，其中医源性反跳是重要组成部分。
　　
　　医源性反跳主要原因
　　
　　(1)阿托品用量不足及维持量不够：①部分中毒患者治疗中出现“假性阿托品化”，未能及时认识，而将阿托品减量。“假性阿托品化”多见于就诊时间早，毒物尚未大量吸收，即给予较大剂量阿托品，而出现阿托品化表现；或者因脑水肿等并发症，出现散曈，烦躁、心率快等症状而误认为阿托品化。②阿托品化后减量过早、过快，维持量过小，维持时间过短。
　　(2)复能剂应用不当。用药过迟或量不足，可使中毒酶老化而不能复活；用量过大可抑制胆碱酶活性，并直接抑制呼吸中枢。
　　(3)过早或过多地输入外源性辅酶A及葡萄糖：辅酶A为乙酰胆碱合成的原料，糖分解中间产物有大量辅酶A产生；二者能使乙酰胆碱合成增多。
　　(4)镇静剂使用不当。如氯丙嗪类，可阻断多巴胺受体，使乙酰胆碱优势明显，并可抑制胆碱酯酶活性。
　　(5)快速大量补液，使血中有活性的胆碱酯酶因稀释而失去功能，而阿托品的作用也因稀释而降低。
　　
　　医源性反跳防范措施
　　
　　(1)应用阿托品应以早期、足量、反复、持续和快速阿托品化为原则，并注意识别“假阿托品化”，因胆碱酯酶活性全面恢复需2周左右，故建议阿托品维持应持续5~8天或更长。
　　(2)合理输液。输入的糖类液体每日应少于1000ml(葡萄糖量小于100g)，避免使用辅酶A。
　　(3)禁用氯丙嗪类镇静剂
　　(4)少量多次换血，既可减少阿托品的用量，又有预防反跳作用。