【摘 要】
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目的探讨轴突运输蛋白,kinesin1和神经丝蛋白(SIM-312)在阿尔茨海默病(AD)发生、发展中的作用。方法出生后30~360 d淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(n=40)和野生
【机 构】
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河南大学生命科学学院河南大学神经生物学研究所; 漯河医学高等专科学校分子医学实验室;
【基金项目】
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河南省教育厅科学技术研究重点项目(12B180016)
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目的探讨轴突运输蛋白,kinesin1和神经丝蛋白(SIM-312)在阿尔茨海默病(AD)发生、发展中的作用。方法出生后30~360 d淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(n=40)和野生型小鼠(n=40)用于此研究,利用免疫荧光染色和Western blotting技术检测上述两种小鼠大脑皮层内老年斑的沉积及星形胶质细胞的分布以及在大脑皮质发育过程中kinesin1和SIM-312阳性细胞个数及蛋白的表达变化。结果 APP/PS1转基因小鼠与正常对照组相比,β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块增多,星形胶质细胞数目增多,神经元减少;而kinesin1阳性细胞的数量在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中减少,且在出生9月(P9M)之后与野生型小鼠之间差异存在着显著性(P<0.05);SIM-312标记的神经丝蛋白随着年龄的增长自P6M之后开始出现缠结现象。结论 Kinesin1和SIM-312的异常改变导致神经元中轴浆运输障碍以及AD的病理变化。
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