目的：探讨人参皂苷Rg3抑制卵巢型子宫内膜异位症（ovarian endometriosis,OEMs）大鼠血管生成相关因子表达及其机制。方法：采用异位移植的方法建造大鼠OEMs模型，给予人参皂苷Rg3干预治疗，检测大鼠体质量；干预后采集大鼠卵巢型异位子宫，记录其体积和质量，利用定量聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction,qPCR）法检测子宫血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）mRNA、血管内皮细胞生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2）mRNA、缺氧诱导因子1α多肽（hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α）mRNA、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）mRNA、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）mRNA的表达，蛋白印记Western blot和免疫组化法检测子宫磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol3-hydroxykinase, PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphorylated phosphatidylinositol 3-hydroxykinase,p-PI3K）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine protein kinase,Akt1）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine protein kinase,p-Akt1）、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK1/2）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK1/2）蛋白。结果：人参皂苷Rg3可浓度依赖性减缓子宫异位大鼠体质量下降幅度，降低异位子宫质量和体积，降低异位子宫组织中血管生成相关因子VEGF、VEGFR-2、HIF-1α、MMP-9、MMP-2的mRNA表达及蛋白表达和p-PI3K、p-Akt1、p-ERK1/2蛋白表达，对PI3K、Akt 1、ERK1/2总蛋白无影响。结论：人参皂苷Rg3可抑制OEMs PI3K/Akt通路的激活，降低血管生成相关因子表达和ERK1/ERK2磷酸化水平，抑制OEMs血管生成。