【摘 要】
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目的探讨胰高糖素样肽-1（GLP-1）是否能够通过修饰叉头状转录因子O1（FoxO1）磷酸化位点调控肝细胞中的脂质代谢。方法利用人肝癌细胞系HepG2细胞构建脂肪肝细胞模型[溶于异丙醇的无白蛋白棕榈酸组（PA组）]。GLP-1处理脂肪肝细胞模型后（GLP-1处理组）测定细胞内甘油三酯（TG）的变化；利用Western blot检测细胞内FoxO1三个磷酸化Thr24、Ser256和Ser319的变
【机 构】
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解放军第401医院内分泌科，青岛 266071,解放军第401医院内分泌科，青岛 266071,解放军第401医院内分泌科，青岛 266071,解放军第401医院内分泌科，青岛 266071,解放军第
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目的探讨胰高糖素样肽-1（GLP-1）是否能够通过修饰叉头状转录因子O1（FoxO1）磷酸化位点调控肝细胞中的脂质代谢。
方法利用人肝癌细胞系HepG2细胞构建脂肪肝细胞模型[溶于异丙醇的无白蛋白棕榈酸组（PA组）]。GLP-1处理脂肪肝细胞模型后（GLP-1处理组）测定细胞内甘油三酯（TG）的变化；利用Western blot检测细胞内FoxO1三个磷酸化Thr24、Ser256和Ser319的变化；构建和转染FoxO1-Ser256突变质粒，利用RT-PCR检测GLP-1对调脂基因ACC和Fasn mRNA表达的影响。多组间比较采用方差分析，2组间比较采用t检验。
结果与PA组比较，GLP-1处理组ACC和Fasn mRNA显著降低（分别为1.33±0.30比4.21±0.66、1.41±0.48比3.05±0.67，t=5.31、4.16，均P<0.05）。与PA组比较，GLP-1处理显著升高ser256和ser319位点磷酸化水平（t=7.34、8.79，均P<0.05）。转染FoxO1野生型质粒入HepG2细胞脂肪变性模型中后，GLP-1可显著降低ACC和Fasn的mRNA表达（t=5.28、4.33，均P<0.05）。而转染突变质粒FoxO1-MT入HepG2细胞脂肪变性模型中后，GLP-1不能抑制ACC和Fasn的mRNA表达（F=1.16、2.51，均P>0.05）。
结论GLP-1可能通过修饰FoxO1的磷酸化位点影响其下游调脂基因ACC和Fasn的表达，进而减少脂肪肝细胞模型中TG的合成。
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