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目的：前期结果表明 QDPR 参与糖尿病肾病的发生发展。本研究对 QDPR 基因启动子核心调控区域定位，分析其转录调控功能。方法：构建含有大鼠 QDPR 基因翻译起始位点上游2092 bp 序列的萤火虫萤光素酶报告基因重组质粒。生物信息学预测潜在的核心启动子区域，并构建该区域多个片段缺失的萤火虫萤光素酶报告基因重组质粒。分别瞬时转染 HEK293T 细胞，通过双萤光素酶报告基因活性分析，定位 QDPR 基因启动子的核心调控序列。结果：与-2092~-1序列相比，缺失 QDPR 基因上游-529~-116序列的萤光素酶活性只有原来的1%（P ﹤0．01），而仅保留-529~-1序列的萤光素酶活性是原来的64%（P ﹤0．05）。将 QDPR 基因上游-529~-116序列逐段缺失后发现，分别缺失-529~-429，-428~-250，-141~-116三段序列的萤光素酶活性都显著升高（P ﹤0．01），而缺失-249~-142序列的萤光素酶活性则显著下降（P ﹤0．05）。结论：大鼠 QDPR 基因的核心启动子可能位于翻译起始密码子上游-529~-116区域内，该区域内存在多个转录因子 Sp1的结合位点，可能是 QDPR 基因潜在的正性调控区和负性调控区。