【摘 要】
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目的:探讨痤疮的发病机制,为痤疮的非抗生素治疗提供新思路.方法:分别使用感染复数(multiplicity of infection,MOI)为0,10,20,30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激正常人表皮角质形
【机 构】
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四川省医学科学院·四川省人民医院皮肤科,成都610072
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目的:探讨痤疮的发病机制,为痤疮的非抗生素治疗提供新思路.方法:分别使用感染复数(multiplicity of infection,MOI)为0,10,20,30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激正常人表皮角质形成细胞(normal human epidermal keratinocyte,NHEK) 12,24,36 h后,使用ELISA,real-time PCR检测NHEK中IL-1β的蛋白及mRNA的表达.另设3组:空白对照组,未进行任何预处理的NHEK;阳性对照组,仅使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK;siRNA组,使用特异性小干扰RNA(siRNA)预处理以后再使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK,使用蛋白质印迹法检测3组中NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3,NLRP3)炎性小体的表达情况,使用ELISA,real-time PCR检测3组NHEK中IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:不同浓度痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK后,IL-1β表达量较空白对照组均有不同程度的升高,升高程度呈时间及剂量相关性(P＜0.05).siRNA预处理NHEK后,NLRP3炎性小体以及IL-1β的表达量明显降低,但仍高于空白对照组(P＜0.05).结论:痤疮丙酸杆菌刺激NHEK分泌IL-1β可能需要NLRP3炎性小体的参与;可通过抑制NLRP3炎性小体的活性来抑制由痤疮丙酸杆菌导致的炎性反应,从而减少抗生素的使用.
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