组氨酸质子化触发病毒膜融合及其分子机制

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膜融合是有包膜病毒入侵靶细胞的关键步骤,低pH、受体结合、二者兼具或其他尚未界定的机制均可触发病毒融合蛋白的构象重排,介导病毒包膜与靶细胞膜或内体膜间的融合。组氨酸(histidine,His)残基是唯一一个质子化状态变化(pKa~6~7)接近于病毒融合阈值(~pH6)的氨基酸,参与多种低pH依赖的病毒融合蛋白构象转变及膜融合,对其可能作用机制的阐述将有助于抗病毒药物的研制与发展。 Membrane fusion is a key step in the invasion of target cells by enveloped viruses. Low pH, receptor binding, both or other mechanisms not yet defined can trigger the conformational rearrangement of viral fusion proteins, mediating viral envelope and target cell membranes Or the integration between endomembrane. Histidine (His) residue is the only amino acid with a change in protonation state (pKa ~ 6 ~ 7) close to the viral fusion threshold (~ pH6) and is involved in the conformational transition of many low pH dependent viral fusion proteins and membrane Fusion, the explanation of its possible mechanism of action will contribute to the development and development of antiviral drugs.
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