CaSR抑制剂Calhex231通过PTH-AR途径参与创伤失血性休克大鼠血管低反应性的调节

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目的:探讨钙敏感性受体(CaSR)抑制剂Calhex231(Cal)是否通过甲状旁腺素(PTH)-肾上腺素受体(AR)途径参与创伤失血性休克大鼠血管低反应性的调节。方法:检测Cal对创伤失血性休克大鼠血PTH水平的影响,并观察外源给予PTH对正常和休克大鼠血压的影响;Western blot法检测Cal对大鼠肠系膜上动脉(SMA)以及外源给予PTH对大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMC)中2种AR亚型(α1-AR和β1-AR)蛋白表达水平的影响。结果:创伤失血性休克后大鼠血PTH水平显著升高,Cal治疗能够显
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