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[摘要]日的：观察应用甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床应用效果。方法：将80例糖尿病神经病变患者纳入研究范畴中，采取抽签分组，患者各分做2组，每组40例，组名观察组、对照组，患者均行运动、饮食干预，并采用降糖治疗，观察组额外增加甲钻胺治疗，治疗结束后观察两组疗效情况。结果：观察组疗效明显较对照组更突出（92.50%>72.50%），两组比较差异显著，P<0.05。结论：采用甲钴胺可有效改善糖尿病神经病变患者的临床症状，有助于改善患者生活质量。
[关键词]糖尿病;神经病变;甲钴胺
[中图分类号]R587.2 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）15-0085-01
糖尿病神经病变属于糖尿病患者中发病几率较高的并发症，该病为慢性病变，为临床糖尿病患者中较为常见的一种并发症，该病具有致残可能，临床需重视对该病的治疗。患者发病后，通常出现感觉神经受累，患者肢体出现麻木、疼痛感，症状主要包括感觉减退、多汗、发热、腹泻、难以排尿等，对患者的生活质量造成严重影响。该病病情进展缓慢，且发病较为隐匿，患者的症状逐步加重，且难以逆转，临床应当重视对该病的治疗。甲钴胺对神经蛋白质、核酸、脂肪具备促进代谢效果，有助于修复糖尿病神经病变的损伤。本文重点探讨应用甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床应用效果。
1.资料与方法
1.1一般资料：将我院2016年4月至2017年4月中收治的80例糖尿病神经病变患者加入本项研究范畴中，抽签形式将患者分做观察组、对照组，组员各40例。观察组有男23例，女17例;年龄45～76岁，平均（54.21±3.18）岁;糖化血红蛋白平均（10.27±2.06）%。对照组有男21例，女19例;年龄44～73岁，平均（52.68±3.28）岁;糖化血红蛋白平均（10.12±2.18）%。P>0.05，组间差异無统计学意义。
1.2方法：对照组采取常规治疗方法，主要为饮食控制、规范运动，胰岛素降糖，或口服其他药物降糖。观察组在采取以上方式的同时，还采取甲钴胺（卫材（中国）药业有限公司，国药准字H20030812）进行治疗，每日用药3次，每次用量巍峨0.5mg，口服用药。
1.3观察指标：观察两组治疗效果情况。判定疗效标准：显效：患者的不良症状显著下降，或完全消失，肌电图提示神经传导速度提升幅度高于5m/s，或已显示正常;有效：患者不良症状有所下降，肌电图提示神经传导速度提升幅度低于5m/s;无效：患者不良反应情况无改变，且肌电图无明显改变。总有效率主要统计显效、有效总数，并将其与总例数相比得出。
1.4统计学方法：以SPPSS 18.0统计软件分析，%为计数资料比，（x±s）为计量资料，各以x2、t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
观察组疗效明显较对照组更突出（92.50%>72.50%），两组比较差异显著，P<0.05。
3.讨论
糖尿病神经病变属于慢性疾病，临床较为多见，患者的病情较为隐匿，且患者的进展缓慢，临床症状表现呈现多样化特征，随着糖尿病患者糖化血红蛋白的提高、年龄逐步增长，该病出现的概率将逐步增高。临床对该病发病的机制、原理尚未明确，通常认为该病是由于患者糖代谢、血管出现异常，引发其自主神经、周围神经、髓鞘、神经元等损伤。部分研究认为，该病为多种因素相互作用的结果，血氧供应失常、遗传、氧化应激、生长因子不足、高血糖水平等均为导致该病的重要因素。患者长期处于高血糖水平，体内的多元醇通路被激活，患者体内葡萄糖过剩，被激活后的多元醇旁路所代谢，醛糖还原酶活化将葡萄糖还原，变为山梨醇，山梨醇受到山梨醇脱氢酶作用影响，患者出现果糖，致使果糖、山梨醇在周围神经附近堆积，最后患者出现继发性发肌醇缺乏，导致第二信使作用下的Na+-K+-ATP酶活化程度下降，并因此引发患者生理异常，如脱髓鞘、炎性浸润、轴突丧失等。代谢出现障碍，导致过度糖基化，促使平滑肌细胞增殖，神经中枢血管出现硬化，神经的生长因子数量降低，引发脂质氧化过度，氧化应激作用显著增高，患者的脂肪酸代谢出现异常，最后导致病变。对糖尿病神经病变的治疗通常为继续应用血糖控制治疗，并给予神经营养，帮助改善患者循环。
甲钴胺属于辅酶B12，具有内源性，其结构中将甲基基团于中央钴分子结合，故其与物质的甲基转换间存在密切联系，可参与同型半胱氨酸合成蛋氨酸转甲基反应。相比氰钴胺，甲钴胺进入神经元细胞器的难度更低，可参与到脑细胞、脊髓神经元胸腺嘧啶核苷中的合成，促使核酸代谢加快，增强叶酸的利用度，有助于提升核酸于蛋白质的合成效果。且其对轴突再生、运输功能具有促进作用，能够维护坐骨神经轴突骨架蛋白的正常运输，对于因阿霉素等药物诱发的神经退变、神经疾病具有一定抑制效果。其可帮助.恢复神经递质数量，改善神经突触的传递功能，可使神经纤维的兴奋提升。在外周神经中，甲钴胺相比于维生素B12含量更高，档期进入神经细胞中，以甲基的作用，对轴浆蛋白、血旺蛋白、卵磷脂之间的合成产生刺激效果，有助于帮助修复轴突受损区域，使其再生，帮助髓鞘修复，进而对神经传导的速度产生改进作用。作为合成蛋氨酸的辅酶，其在神经细胞合成、轴突结构蛋白组成中具有较为重要的作用。将甲钴胺用于糖尿病神经病变的治疗中，能够营养神经，改善患者的神经系统症状，改善其临床症状，提升患者的生活质量。
研究发现，观察组疗效明显较对照组更突出（92.50%>72.50%），两组比较差异显著，P<0.05。
综上所述，采用甲钻胺能够有效缓解糖尿病神经病变患者的临床症状，有助于改善患者的生活质量，具有较优推荐意义。
[关键词]糖尿病;神经病变;甲钴胺
[中图分类号]R587.2 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）15-0085-01
糖尿病神经病变属于糖尿病患者中发病几率较高的并发症，该病为慢性病变，为临床糖尿病患者中较为常见的一种并发症，该病具有致残可能，临床需重视对该病的治疗。患者发病后，通常出现感觉神经受累，患者肢体出现麻木、疼痛感，症状主要包括感觉减退、多汗、发热、腹泻、难以排尿等，对患者的生活质量造成严重影响。该病病情进展缓慢，且发病较为隐匿，患者的症状逐步加重，且难以逆转，临床应当重视对该病的治疗。甲钴胺对神经蛋白质、核酸、脂肪具备促进代谢效果，有助于修复糖尿病神经病变的损伤。本文重点探讨应用甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床应用效果。
1.资料与方法
1.1一般资料：将我院2016年4月至2017年4月中收治的80例糖尿病神经病变患者加入本项研究范畴中，抽签形式将患者分做观察组、对照组，组员各40例。观察组有男23例，女17例;年龄45～76岁，平均（54.21±3.18）岁;糖化血红蛋白平均（10.27±2.06）%。对照组有男21例，女19例;年龄44～73岁，平均（52.68±3.28）岁;糖化血红蛋白平均（10.12±2.18）%。P>0.05，组间差异無统计学意义。
1.2方法：对照组采取常规治疗方法，主要为饮食控制、规范运动，胰岛素降糖，或口服其他药物降糖。观察组在采取以上方式的同时，还采取甲钴胺（卫材（中国）药业有限公司，国药准字H20030812）进行治疗，每日用药3次，每次用量巍峨0.5mg，口服用药。
1.3观察指标：观察两组治疗效果情况。判定疗效标准：显效：患者的不良症状显著下降，或完全消失，肌电图提示神经传导速度提升幅度高于5m/s，或已显示正常;有效：患者不良症状有所下降，肌电图提示神经传导速度提升幅度低于5m/s;无效：患者不良反应情况无改变，且肌电图无明显改变。总有效率主要统计显效、有效总数，并将其与总例数相比得出。
1.4统计学方法：以SPPSS 18.0统计软件分析，%为计数资料比，（x±s）为计量资料，各以x2、t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
观察组疗效明显较对照组更突出（92.50%>72.50%），两组比较差异显著，P<0.05。
3.讨论
糖尿病神经病变属于慢性疾病，临床较为多见，患者的病情较为隐匿，且患者的进展缓慢，临床症状表现呈现多样化特征，随着糖尿病患者糖化血红蛋白的提高、年龄逐步增长，该病出现的概率将逐步增高。临床对该病发病的机制、原理尚未明确，通常认为该病是由于患者糖代谢、血管出现异常，引发其自主神经、周围神经、髓鞘、神经元等损伤。部分研究认为，该病为多种因素相互作用的结果，血氧供应失常、遗传、氧化应激、生长因子不足、高血糖水平等均为导致该病的重要因素。患者长期处于高血糖水平，体内的多元醇通路被激活，患者体内葡萄糖过剩，被激活后的多元醇旁路所代谢，醛糖还原酶活化将葡萄糖还原，变为山梨醇，山梨醇受到山梨醇脱氢酶作用影响，患者出现果糖，致使果糖、山梨醇在周围神经附近堆积，最后患者出现继发性发肌醇缺乏，导致第二信使作用下的Na+-K+-ATP酶活化程度下降，并因此引发患者生理异常，如脱髓鞘、炎性浸润、轴突丧失等。代谢出现障碍，导致过度糖基化，促使平滑肌细胞增殖，神经中枢血管出现硬化，神经的生长因子数量降低，引发脂质氧化过度，氧化应激作用显著增高，患者的脂肪酸代谢出现异常，最后导致病变。对糖尿病神经病变的治疗通常为继续应用血糖控制治疗，并给予神经营养，帮助改善患者循环。
甲钴胺属于辅酶B12，具有内源性，其结构中将甲基基团于中央钴分子结合，故其与物质的甲基转换间存在密切联系，可参与同型半胱氨酸合成蛋氨酸转甲基反应。相比氰钴胺，甲钴胺进入神经元细胞器的难度更低，可参与到脑细胞、脊髓神经元胸腺嘧啶核苷中的合成，促使核酸代谢加快，增强叶酸的利用度，有助于提升核酸于蛋白质的合成效果。且其对轴突再生、运输功能具有促进作用，能够维护坐骨神经轴突骨架蛋白的正常运输，对于因阿霉素等药物诱发的神经退变、神经疾病具有一定抑制效果。其可帮助.恢复神经递质数量，改善神经突触的传递功能，可使神经纤维的兴奋提升。在外周神经中，甲钴胺相比于维生素B12含量更高，档期进入神经细胞中，以甲基的作用，对轴浆蛋白、血旺蛋白、卵磷脂之间的合成产生刺激效果，有助于帮助修复轴突受损区域，使其再生，帮助髓鞘修复，进而对神经传导的速度产生改进作用。作为合成蛋氨酸的辅酶，其在神经细胞合成、轴突结构蛋白组成中具有较为重要的作用。将甲钴胺用于糖尿病神经病变的治疗中，能够营养神经，改善患者的神经系统症状，改善其临床症状，提升患者的生活质量。
研究发现，观察组疗效明显较对照组更突出（92.50%>72.50%），两组比较差异显著，P<0.05。
综上所述，采用甲钻胺能够有效缓解糖尿病神经病变患者的临床症状，有助于改善患者的生活质量，具有较优推荐意义。