【摘 要】
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目的 探究积雪草酸对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法 原代分离大鼠心肌细胞，并建立缺氧/复氧模型。在心肌细胞缺氧/复氧前用积雪草酸预处理，CCK8检测细胞活力，荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）变化，ELISA检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（int
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目的 探究积雪草酸对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法 原代分离大鼠心肌细胞，并建立缺氧/复氧模型。在心肌细胞缺氧/复氧前用积雪草酸预处理，CCK8检测细胞活力，荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）变化，ELISA检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量，生化试剂盒检测氧化指标丙二醛（malondialdehyde, MDA）、过氧化氢酶（catalase, CAT）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的变化，Western blot检测核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κB,NF-κB）、核转录因子NF-E2相关因子-2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）和血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO-1）蛋白表达变化。结果 与正常组比较，缺氧/复氧诱导的心肌细胞可显著降低细胞增殖活性（P＜0.05）,抑制SOD和CAT活性以及Nrf2、HO-1表达水平（P＜0.05）,升高细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA水平（P＜0.05）,促进NF-κB表达水平（P＜0.05）。与模型组比较，积雪草酸预处理组的细胞增殖活性，SOD和CAT活性，以及Nrf2、HO-1表达水平均升高；TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS和MDA水平降低；NF-κB表达水平亦下降，且高浓度组显著（P＜0.05）。结论 积雪草酸预处理大鼠原带培养心肌细胞，通过抑制炎症反应和氧化应激水平保护缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤，其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。
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