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目的 观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜线粒体呼吸链酶复合体活性变化,探讨其与UC的关系.方法 UC患者180例,在直肠(距肛缘10?15 cm)取病变黏膜组织4块为UC组,在升结肠(距回盲部≤5 cm)取正常黏膜组织4块为UC对照组;结直肠癌筛查中肠镜检查正常者180例,其直肠正常黏膜组织4块为正常对照组.采用ELISA法检测3组黏膜组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,采用紫外分光光度法检测3组黏膜组织呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅴ活性.结果 UC组肠黏膜组织ATP含量[(1.22±0.37)μmol/g]和呼吸链酶复合体Ⅰ活性[(0.57±0.21)μmol/(min·mg)]明显低于UC对照组[(1.75±0.41)μmol/g、(1.37±0.18)μmol/(min ? mg)]和正常对照组[(1.95±0.44)μmol/g、(1.31±0.24)μmol/(min ? mg)](P＜0.05),UC对照组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);3组肠黏膜组织呼吸链酶复合体Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性比较差异均无统计学意义(P＞0.05).轻、中、重度UC患者肠黏膜组织ATP 含量[(1.23±0.35)、(1.28±0.23)、(1.17±0.38)μmol/g]和复合体Ⅰ 活性[(0.52±0.31)、(0.58±0.16)、(0.49±0.35)μmol/(min ? mg)]比较差异均无统计学意义(P＞0.05).UC组肠黏膜组织ATP含量与呼吸链酶复合体Ⅰ活性呈正相关(r=0.890,P=0.017).结论 UC患者病变肠黏膜组织ATP含量和线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性均明显下降,线粒体呼吸链酶复合体活性下降导致线粒体能量代谢障碍可能是UC的重要发病机制.