论文部分内容阅读
目的评价吸入一氧化碳（C0）对脑死亡诱发肺损伤的影响，探讨其作用与丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的关系。方法成年雄性Wistar大鼠24只，随机均分为三组，每组8只。假手术组（SH组）仅吸入40％Oz150min，模型组（BD组）和研究组（CO组）在确认脑死亡前均吸人40％02，脑死亡后再分别吸人40％02和40％02＋0．025％CO120min。分别于脑死亡前后行动脉血气分析。实验结束测定肺脏静态压力一容积（P-V）曲线，计算肺组织湿／干重比（W／D），检测肺脏组织病理变化，并记录肺组织损