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【摘要】 目的：探讨高灌注疗法在重型颅脑损伤术后脑梗死中的应用效果。方法：选取本院2010年2月-2018年8月收治的重型颅脑损伤术后脑梗死患者60例为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组和观察组，各30例。对照组给予常规治疗，观察组在此基础上给予高灌注疗法治疗，治疗后CT复查梗死灶的变化情况，比较两组的临床疗效及神经功能缺损程度。结果：对照组治疗总有效率为23.33%明显低于观察组的70.00%，差异有统计学意义（字2=13.125，P=0.003）;且观察组的临床疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（Z=-3.983，P=0.000）。治疗后，观察组的NIHSS评分情况明显优于对照组，差异有统计学意义（Z=3.476，P=0.001）。结论：高灌注疗法治疗重型颅脑损伤术后脑梗死患者可有效提高诊疗效果，减轻神经功能缺损程度，值得临床推广。
【关键词】 重型颅脑损伤; 脑梗死; 高灌注疗法; 神经功能缺损
【Abstract】 Objective：To investigate the application effect of hyperperfusion therapy in cerebral infarction after severe craniocerebral injury surgery.Method：A total of 60 patients with cerebral infarction after severe craniocerebral injury surgery admitted io our hospital from February 2010 to August 2018 were selected as the research objects.According to the random number table method，they were divided into control group and observation group，30 cases in each group.The control group was given routine treatment，the observation group was given hyperperfusion therapy on this basis.After treatment，the changes of infarct focus were reexamined by CT，the clinical efficacy and the degree of neurological deficit between the two groups were compared.Result：The total effective rate of the control group was 23.33%，which was significantly lower than 70.00% of the observation group，the difference was statistically significant（字2=13.125，P=0.003）;the clinical efficacy of the observation group was significantly better than that of the control group，the difference was statistically significant（Z=-3.983，P=0.000）.After treatment，the NIHSS score of the observation group was significantly better than that of the control group，the difference was statistically significant（Z=3.476，P=0.001）.Conclusion：Hyperperfusion therapy for patients with cerebral infarction after severe craniocerebral injury surgery can effectively improve the diagnosis and treatment effect and reduce the degree of neurological deficit，which is worthy of clinical promotion.
【Key words】 Severe craniocerebral injury; Cerebral infarction; Hyperperfusion therapy; Neurological deficit
First-author’s address：Jieyang People’s Hospital，Jieyang 522000，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.02.008
近年来，人们社会活动随着经济的快速发展逐渐趋于多元化，高能量创伤如高空坠落、交通事故等致使重型顱脑损伤的发生率明显上升，其病情凶险、进展迅速、并发症多，并具有较高的致残率与死亡率[1-3]。针对此类患者临床多采用开颅大骨瓣减压术治疗，但术后患者常因颅内压增高、脑肿胀、硬膜下或脑内血肿、脑挫裂伤、颅内血管受损、血管受压或破裂等因素并发脑梗死，其是导致重型颅脑损伤患者残疾与死亡的重要因素[4-5]。因此，寻求一种更有效、更合理的治疗方案，对降低患者死亡率意义重大。该研究选取本院2010年2月-2018年8月收治的重型颅脑损伤术后脑梗死患者60例为研究对象，旨在分析高灌注疗法在重型颅脑损伤术后脑梗死的应用效果，现报道如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料 选取本院2010年2月-2018年8月收治的重型颅脑损伤术后脑梗死患者60例为研究对象，纳入标准：均因重型颅脑损伤行开颅大骨瓣减压术治疗，且术后合并脑梗死;均符合《神经外科学》与《各类脑血管病分类诊断要点》中关于重型颅脑损伤、脑梗死相关诊断标准[6-7];所有患者或家属均知晓本次研究并签署知情同意书;年龄均≥18周岁;均合并脑疝。排除标准：有出血倾向或凝血功能障碍;血容量未得到补充、休克、中心静脉压不足3.68 mm Hg;高龄;过敏体质;精神异常;患有充血性心力衰竭、冠心病、高血压、甲状腺功能亢进、疟疾病史及糖尿病。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组，各30例。本研究已经医院伦理学委员会审核批准。
1.2 方法 两组术后均接受营养脑细胞、改善脑微循环、常规降低颅压、留置胃管、营养支持、预防并发症发生等治疗。在上述治疗基础上，观察组实施高灌注疗法治疗：补足有效血容量，并将5支阿拉明（生产厂家：北京永康药业有限公司，批准文号：国药准字H11020586）10 mg、5支多巴胺（生产厂家：广州白云山明兴制药有限公司，批准文号：国药准字H44022388）20 mg加入35 mL 0.9%氯化钠注射液中，持续泵注，泵注速度为2～3 mL/h，24 h持续高灌注治疗，保持血压在原有基础血压上升10～15 mm Hg，心率<120次/min。两组均连续治疗1周。
1.3 观察指标与判定标准 治疗结束后，使用头颅CT复查两组梗死灶的变化并观察其临床疗效，显效：梗死病灶消失或大部分消失;有效：梗死病灶明显减小;无效：梗死病灶无变化，甚至呈加重趋势。总有效=显效+有效。参考《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》评估两组治疗后的神经功能缺损情况，采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS），包括面瘫、水平凝视功能、意识、上肢肌力、言语、下肢肌力、视野、肢体共济失调、感觉、语言、构音障碍、忽视等项目，总分0～42分，0～1分为正常或近乎正常;2～4分为轻度卒中/小卒中;5～15分为中度卒中;16～20分为中-重度卒中;21～42分为重度卒中，分值越高表示神经功能缺损越严重[8]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 21.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验;计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验;等级资料采用Z检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 对照组男21例，女9例;年龄22～67岁，平均（41.45±1.36）岁;受伤原因：高空坠落伤6例，车祸伤21例，跌伤3例;术前一侧瞳孔散大10例，双侧瞳孔散大20例;广泛脑挫裂伤10例，硬膜外血肿5例，脑肿胀形成7例，硬膜下血肿8例。观察组男23例，女7例;年龄21～65岁，平均（41.39±1.34）岁;受伤原因：高空坠落伤7例，车祸伤19例，跌伤4例;术前一侧瞳孔散大12例，双侧瞳孔散大18例;广泛腦挫裂伤9例，硬膜外血肿6例，脑肿胀形成8例，硬膜下血肿7例。两组患者的性别、年龄、受伤原因及位置等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
2.2 两组临床疗效比较 对照组治疗总有效率为23.33%明显低于观察组的70.00%，差异有统计学意义（字2=13.125，P=0.003）;且观察组的临床疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（Z=-3.983，P=0.000），见表1。
2.3 两组治疗后的NIHSS评分情况比较 治疗后，观察组的NIHSS评分情况明显优于对照组，差异有统计学意义（Z=3.476，P=0.001），见表2。
3 讨论
重型颅脑损伤属临床常见的急危重症，病情发展迅速、凶险程度极高。开颅大骨瓣减压术是临床治疗重型颅脑损伤的主要手段，虽能减轻患者神经损伤、降低颅内压，但仍有部分患者术后常合并脑梗死，加剧脑功能损伤，预后效果欠佳，增加致残率与致死率[9-10]。重型颅脑损伤术后合并脑梗死的机制主要分为以下几点：（1）脑损伤后会增高颅内压，改变血液流变学，致使血中儿茶酚胺水平大幅度升高，血小板与白细胞会聚集于受损的毛细血管中，会增高血液黏稠度，降低红细胞变形能力和红细胞膜ATP酶活性，使脑血流淤滞，增加循环阻力，加重脑微循环障碍，激活凝血系统，可诱发血管内微血栓，进而引起脑梗死[11-12]。（2）外伤后脑出血与缺血会增强自由基反应，损害脂质过氧化，改变细胞通透性，造成细胞内环境紊乱，阻碍能量合成，并会造成微血管内凝血，使原有缺氧缺血现象加重，最终引起细胞组织内溶解和广泛死亡，最终引起脑梗死[13-15]。（3）脑血管会因脑损伤而扭曲、拉长、受压、痉挛收缩等，会增高颅内压、降低脑灌注压而减少血流量，引起脑血管致供血区缺血。（4）外伤会引起血管中层与内膜出现撤离出血，形成夹层动脉瘤或壁内血肿，致使血管狭窄而诱发脑缺血性梗死;血管损伤会释放组织凝血活酶，凝血系统被激活，形成血栓，而引起脑梗死。（5）手术清除血肿时常须实施去大骨瓣减压，如术中未对硬脑膜实施减张缝合修补，术后颅内会流入皮瓣血流，持续刺激脑血管，致使其痉挛而诱发脑梗死;术中未能及时冲洗清除残留颅内血液和其降解产物，蛛网膜下腔会有部分血性降解产物进入，并参与脑脊液循环，刺激脑血管;术中过度暴露脑组织，脑表面会因未使用湿棉片保护而干燥等因素均会诱发脑梗死[16-18]。（6）蛛网膜下腔出血，红细胞受损会有大量有害物质释放，引起脑血管痉挛，诱发脑梗死;蛛网膜加强出血程度与大面积脑梗死发生率呈正比。脑梗死发生后改善脑血流量与脑灌注压，加快侧支循环的建立，早期恢复脑梗死区域血供，并改善梗死灶缺氧状态，对尚未坏死的脑细胞实施抢救，利于梗死组织功能的恢复。 临床中，针对重型颅脑术后脑梗死的治疗主要以手术治疗为主，同时也应当在治疗的过程中保证患者的血流动力学稳定，并及时使用神经营养药物，做好对患者的康复治疗，才能有效促进临床治疗效果的提升。高灌注疗法能为大脑活动提供其所需的脑血流量，保持脑部功能正常，促进侧支循环形成，维持大脑供血、供养，促进脑组织恢复，而改善患者病情。本研究在对两组患者的治疗效果以及治疗后的NIHSS评分情况进行比较时，发现观察组的治疗总有效率明显高于对照组，且治疗后的NIHSS评分情况明显优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），提示高灌注疗法治疗重型颅脑损伤术后脑梗死患者可有效减轻神经功能缺损程度，提高临床疗效，其主要是因为高灌注疗法可以有效提高机体的氧分压，增加患者的血氧以及组织氧含量，同时也有利于提高机体氧的弥散率以及有效弥散距离，促进了脑血管的收缩，降低了机体的颅内压，从而对患者脑代谢的改善产生了积极的影响，有效促进了患者脑功能的恢复。同时，高压氧的状态可以有效减少患者的颈动脉血流，从而增加了椎动脉的血流量，网状结构上升系统进一步激活了系统以及脑干的氧分压，并对患者的脑部功能改善产生了积极的影响，加速了患者的觉醒以及脑干功能。但在治疗的过程中，应当密切关注患者治疗后的生命指标变化情况，以免患者出现肺部感染等并发症。高灌注疗法是在常规治疗的前提下，将有效血容量补足，并持续泵注小剂量多巴胺，测血压调速，对动脉血压、中心静脉压和心率进行密切监测下进行24 h持续高灌注治疗，能使术前因脱水、失血、生理消耗等因素引起的有效血容量丢失得以纠正，避免患者过度脱水。小剂量多巴胺会可升高基础血压20 mm Hg，致使脑灌注压增加，而增加脑血流量，可有效减轻或缓解因外伤引起的脑血管痉挛而发生的脑灌注压降低，可有效避免脑血流量减少。此外，阿拉明主要作用于α受体，可持续兴奋α受体，能收缩血管，持续地升高舒张压与收缩压，也能使心肌收缩力增强，增加心排血量，维持作用较长且升压作用可靠。小剂量的多巴胺可作用于多巴胺受体，扩张肠系膜与肾血管，增加肾小球滤过率与肾血流量[19-20]。阿拉明与小剂量的多巴胺联合使用，可预防肾脏与肠系膜缺血，保持内脏供血，防止患者出现肾功能衰竭。
综上所述，高灌注疗法治疗重型颅脑损伤术后脑梗死患者可有效提高诊疗效果，减轻神经功能缺损程度，提高临床疗效，值得临床推广。
参考文献
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（收稿日期：2018-10-26） （本文编辑：李莹莹）
【关键词】 重型颅脑损伤; 脑梗死; 高灌注疗法; 神经功能缺损
【Abstract】 Objective：To investigate the application effect of hyperperfusion therapy in cerebral infarction after severe craniocerebral injury surgery.Method：A total of 60 patients with cerebral infarction after severe craniocerebral injury surgery admitted io our hospital from February 2010 to August 2018 were selected as the research objects.According to the random number table method，they were divided into control group and observation group，30 cases in each group.The control group was given routine treatment，the observation group was given hyperperfusion therapy on this basis.After treatment，the changes of infarct focus were reexamined by CT，the clinical efficacy and the degree of neurological deficit between the two groups were compared.Result：The total effective rate of the control group was 23.33%，which was significantly lower than 70.00% of the observation group，the difference was statistically significant（字2=13.125，P=0.003）;the clinical efficacy of the observation group was significantly better than that of the control group，the difference was statistically significant（Z=-3.983，P=0.000）.After treatment，the NIHSS score of the observation group was significantly better than that of the control group，the difference was statistically significant（Z=3.476，P=0.001）.Conclusion：Hyperperfusion therapy for patients with cerebral infarction after severe craniocerebral injury surgery can effectively improve the diagnosis and treatment effect and reduce the degree of neurological deficit，which is worthy of clinical promotion.
【Key words】 Severe craniocerebral injury; Cerebral infarction; Hyperperfusion therapy; Neurological deficit
First-author’s address：Jieyang People’s Hospital，Jieyang 522000，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.02.008
近年来，人们社会活动随着经济的快速发展逐渐趋于多元化，高能量创伤如高空坠落、交通事故等致使重型顱脑损伤的发生率明显上升，其病情凶险、进展迅速、并发症多，并具有较高的致残率与死亡率[1-3]。针对此类患者临床多采用开颅大骨瓣减压术治疗，但术后患者常因颅内压增高、脑肿胀、硬膜下或脑内血肿、脑挫裂伤、颅内血管受损、血管受压或破裂等因素并发脑梗死，其是导致重型颅脑损伤患者残疾与死亡的重要因素[4-5]。因此，寻求一种更有效、更合理的治疗方案，对降低患者死亡率意义重大。该研究选取本院2010年2月-2018年8月收治的重型颅脑损伤术后脑梗死患者60例为研究对象，旨在分析高灌注疗法在重型颅脑损伤术后脑梗死的应用效果，现报道如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料 选取本院2010年2月-2018年8月收治的重型颅脑损伤术后脑梗死患者60例为研究对象，纳入标准：均因重型颅脑损伤行开颅大骨瓣减压术治疗，且术后合并脑梗死;均符合《神经外科学》与《各类脑血管病分类诊断要点》中关于重型颅脑损伤、脑梗死相关诊断标准[6-7];所有患者或家属均知晓本次研究并签署知情同意书;年龄均≥18周岁;均合并脑疝。排除标准：有出血倾向或凝血功能障碍;血容量未得到补充、休克、中心静脉压不足3.68 mm Hg;高龄;过敏体质;精神异常;患有充血性心力衰竭、冠心病、高血压、甲状腺功能亢进、疟疾病史及糖尿病。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组，各30例。本研究已经医院伦理学委员会审核批准。
1.2 方法 两组术后均接受营养脑细胞、改善脑微循环、常规降低颅压、留置胃管、营养支持、预防并发症发生等治疗。在上述治疗基础上，观察组实施高灌注疗法治疗：补足有效血容量，并将5支阿拉明（生产厂家：北京永康药业有限公司，批准文号：国药准字H11020586）10 mg、5支多巴胺（生产厂家：广州白云山明兴制药有限公司，批准文号：国药准字H44022388）20 mg加入35 mL 0.9%氯化钠注射液中，持续泵注，泵注速度为2～3 mL/h，24 h持续高灌注治疗，保持血压在原有基础血压上升10～15 mm Hg，心率<120次/min。两组均连续治疗1周。
1.3 观察指标与判定标准 治疗结束后，使用头颅CT复查两组梗死灶的变化并观察其临床疗效，显效：梗死病灶消失或大部分消失;有效：梗死病灶明显减小;无效：梗死病灶无变化，甚至呈加重趋势。总有效=显效+有效。参考《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》评估两组治疗后的神经功能缺损情况，采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS），包括面瘫、水平凝视功能、意识、上肢肌力、言语、下肢肌力、视野、肢体共济失调、感觉、语言、构音障碍、忽视等项目，总分0～42分，0～1分为正常或近乎正常;2～4分为轻度卒中/小卒中;5～15分为中度卒中;16～20分为中-重度卒中;21～42分为重度卒中，分值越高表示神经功能缺损越严重[8]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 21.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验;计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验;等级资料采用Z检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 对照组男21例，女9例;年龄22～67岁，平均（41.45±1.36）岁;受伤原因：高空坠落伤6例，车祸伤21例，跌伤3例;术前一侧瞳孔散大10例，双侧瞳孔散大20例;广泛脑挫裂伤10例，硬膜外血肿5例，脑肿胀形成7例，硬膜下血肿8例。观察组男23例，女7例;年龄21～65岁，平均（41.39±1.34）岁;受伤原因：高空坠落伤7例，车祸伤19例，跌伤4例;术前一侧瞳孔散大12例，双侧瞳孔散大18例;广泛腦挫裂伤9例，硬膜外血肿6例，脑肿胀形成8例，硬膜下血肿7例。两组患者的性别、年龄、受伤原因及位置等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
2.2 两组临床疗效比较 对照组治疗总有效率为23.33%明显低于观察组的70.00%，差异有统计学意义（字2=13.125，P=0.003）;且观察组的临床疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（Z=-3.983，P=0.000），见表1。
2.3 两组治疗后的NIHSS评分情况比较 治疗后，观察组的NIHSS评分情况明显优于对照组，差异有统计学意义（Z=3.476，P=0.001），见表2。
3 讨论
重型颅脑损伤属临床常见的急危重症，病情发展迅速、凶险程度极高。开颅大骨瓣减压术是临床治疗重型颅脑损伤的主要手段，虽能减轻患者神经损伤、降低颅内压，但仍有部分患者术后常合并脑梗死，加剧脑功能损伤，预后效果欠佳，增加致残率与致死率[9-10]。重型颅脑损伤术后合并脑梗死的机制主要分为以下几点：（1）脑损伤后会增高颅内压，改变血液流变学，致使血中儿茶酚胺水平大幅度升高，血小板与白细胞会聚集于受损的毛细血管中，会增高血液黏稠度，降低红细胞变形能力和红细胞膜ATP酶活性，使脑血流淤滞，增加循环阻力，加重脑微循环障碍，激活凝血系统，可诱发血管内微血栓，进而引起脑梗死[11-12]。（2）外伤后脑出血与缺血会增强自由基反应，损害脂质过氧化，改变细胞通透性，造成细胞内环境紊乱，阻碍能量合成，并会造成微血管内凝血，使原有缺氧缺血现象加重，最终引起细胞组织内溶解和广泛死亡，最终引起脑梗死[13-15]。（3）脑血管会因脑损伤而扭曲、拉长、受压、痉挛收缩等，会增高颅内压、降低脑灌注压而减少血流量，引起脑血管致供血区缺血。（4）外伤会引起血管中层与内膜出现撤离出血，形成夹层动脉瘤或壁内血肿，致使血管狭窄而诱发脑缺血性梗死;血管损伤会释放组织凝血活酶，凝血系统被激活，形成血栓，而引起脑梗死。（5）手术清除血肿时常须实施去大骨瓣减压，如术中未对硬脑膜实施减张缝合修补，术后颅内会流入皮瓣血流，持续刺激脑血管，致使其痉挛而诱发脑梗死;术中未能及时冲洗清除残留颅内血液和其降解产物，蛛网膜下腔会有部分血性降解产物进入，并参与脑脊液循环，刺激脑血管;术中过度暴露脑组织，脑表面会因未使用湿棉片保护而干燥等因素均会诱发脑梗死[16-18]。（6）蛛网膜下腔出血，红细胞受损会有大量有害物质释放，引起脑血管痉挛，诱发脑梗死;蛛网膜加强出血程度与大面积脑梗死发生率呈正比。脑梗死发生后改善脑血流量与脑灌注压，加快侧支循环的建立，早期恢复脑梗死区域血供，并改善梗死灶缺氧状态，对尚未坏死的脑细胞实施抢救，利于梗死组织功能的恢复。 临床中，针对重型颅脑术后脑梗死的治疗主要以手术治疗为主，同时也应当在治疗的过程中保证患者的血流动力学稳定，并及时使用神经营养药物，做好对患者的康复治疗，才能有效促进临床治疗效果的提升。高灌注疗法能为大脑活动提供其所需的脑血流量，保持脑部功能正常，促进侧支循环形成，维持大脑供血、供养，促进脑组织恢复，而改善患者病情。本研究在对两组患者的治疗效果以及治疗后的NIHSS评分情况进行比较时，发现观察组的治疗总有效率明显高于对照组，且治疗后的NIHSS评分情况明显优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），提示高灌注疗法治疗重型颅脑损伤术后脑梗死患者可有效减轻神经功能缺损程度，提高临床疗效，其主要是因为高灌注疗法可以有效提高机体的氧分压，增加患者的血氧以及组织氧含量，同时也有利于提高机体氧的弥散率以及有效弥散距离，促进了脑血管的收缩，降低了机体的颅内压，从而对患者脑代谢的改善产生了积极的影响，有效促进了患者脑功能的恢复。同时，高压氧的状态可以有效减少患者的颈动脉血流，从而增加了椎动脉的血流量，网状结构上升系统进一步激活了系统以及脑干的氧分压，并对患者的脑部功能改善产生了积极的影响，加速了患者的觉醒以及脑干功能。但在治疗的过程中，应当密切关注患者治疗后的生命指标变化情况，以免患者出现肺部感染等并发症。高灌注疗法是在常规治疗的前提下，将有效血容量补足，并持续泵注小剂量多巴胺，测血压调速，对动脉血压、中心静脉压和心率进行密切监测下进行24 h持续高灌注治疗，能使术前因脱水、失血、生理消耗等因素引起的有效血容量丢失得以纠正，避免患者过度脱水。小剂量多巴胺会可升高基础血压20 mm Hg，致使脑灌注压增加，而增加脑血流量，可有效减轻或缓解因外伤引起的脑血管痉挛而发生的脑灌注压降低，可有效避免脑血流量减少。此外，阿拉明主要作用于α受体，可持续兴奋α受体，能收缩血管，持续地升高舒张压与收缩压，也能使心肌收缩力增强，增加心排血量，维持作用较长且升压作用可靠。小剂量的多巴胺可作用于多巴胺受体，扩张肠系膜与肾血管，增加肾小球滤过率与肾血流量[19-20]。阿拉明与小剂量的多巴胺联合使用，可预防肾脏与肠系膜缺血，保持内脏供血，防止患者出现肾功能衰竭。
综上所述，高灌注疗法治疗重型颅脑损伤术后脑梗死患者可有效提高诊疗效果，减轻神经功能缺损程度，提高临床疗效，值得临床推广。
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（收稿日期：2018-10-26） （本文编辑：李莹莹）