【摘 要】
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目的 探讨Ras同源基因家族蛋白（Rho）A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）信号通路在缺氧诱导心肌H9C2细胞损伤中的调控作用机制。方法 将心肌H9C2细胞分成正常组、模型组、对照组（转染空载病毒Ad5-EGFP）、RhoA-siRNA组（转染RhoA-siRNA）,模型组、对照组、RhoA-siRNA组细胞构建缺氧/复氧模型，以正常H9C2细胞作为正常组。使用倒置荧光显微镜观察细胞形态改
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目的 探讨Ras同源基因家族蛋白（Rho）A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）信号通路在缺氧诱导心肌H9C2细胞损伤中的调控作用机制。方法 将心肌H9C2细胞分成正常组、模型组、对照组（转染空载病毒Ad5-EGFP）、RhoA-siRNA组（转染RhoA-siRNA）,模型组、对照组、RhoA-siRNA组细胞构建缺氧/复氧模型，以正常H9C2细胞作为正常组。使用倒置荧光显微镜观察细胞形态改变、DCFH-DA染色检测活性氧（ROS）水平、JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位的变化、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡的变化、彗星实验检测DNA损伤的程度。Western印迹检测各组心肌细胞中B细胞淋巴瘤（Bcl）-2、Bcl相关X蛋白（Bax）、RhoA、ROCK1及ROCK1的表达。结果 模型组H9C2细胞绿色荧光强度、线粒体膜电位、olwe尾距明显强于正常组（P＜0.05）;RhoA-siRNA组H9C2细胞绿色荧光强度、线粒体膜电位、olwe尾距明显弱于模型组（P＜0.05）,对照组与模型组差异不明显（P＞0.05）,模型组细胞凋亡率、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达水平明显高于正常组（P＜0.05）,Bcl-2的表达水平明显降于正常组（P＜0.05）;RhoA-siRNA组细胞凋亡率、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达水平明显低于模型组（P＜0.05）,Bcl-2的表达水平明显高于模型组（P＜0.05）。结论 抑制RhoA/ROCK通路能明显降低缺氧/复氧心肌细胞的凋亡率，可能改善细胞线粒体损伤，降低氧化应激水平。
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