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自身免疫激活导致的炎症反应是类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病的关键。TOLL样受体(toll-like receptors,TLRs)中的TLR2、TLR4及其介导的NF-κΒ信号通路能诱发机体炎症反应、介导炎症因子表达,参与了RA的发病。本文对近年来关于TLR2、TLR4及其介导的NF-κB信号通路参与RA发病的研究进展进行了综述。